Cefalea indotta da cocaina: una revisione della patogenesi, presentazione, diagnosi e gestione
Patogenesi
La cocaina è un farmaco estremamente vasoattivo che ha un’influenza disastrosa sul sistema nervoso centrale . Mal di testa può verificarsi a causa di danni al sistema serotoninergico e dopaminergico . Nei consumatori cronici di cocaina (CCU), si verifica un mal di testa a causa dell’esaurimento sinaptico di dopamina e serotonina che causa una condizione chiamata “neurone vuoto”, una caratteristica biochimica dell’emicrania classica . La cocaina provoca vasocostrizione mediante attivazione del sistema nervoso simpatico e diminuisce la ricaptazione della catecolamina( noradrenalina e adrenalina), molto più avanti di altri neurotrasmettitori (serotonina e dopamina), a fessura presinaptica e aumenta la loro fornitura a recettori postsinaptici e rilascia anche adrenalina e noradrenalina dal midollo surrenale; inoltre, è stato studiato che la serotonina e la dopamina vengono rilasciate anche dall’uso di cocaina . A sua volta, la dopamina attiva i recettori alfa-1 che causano una potente vasocostrizione. La cocaina può aumentare il numero e la sensibilità dei recettori della dopamina sinaptica. Pochi altri meccanismi sono anche responsabili della vasocostrizione, che includono l’attivazione delle cellule endoteliali da parte dell’endotelina-1 e un maggiore afflusso di calcio nelle cellule muscolari lisce dei vasi. Benzoilecgonina ed ecgonina, i metaboliti della cocaina, hanno anche un effetto vasocostrittore e hanno un’emivita più lunga del farmaco genitore stesso. La cocaina e i metaboliti della cocaina hanno un effetto mortale diretto sui neuroni che causano maggiore calcio intracellulare e morte delle cellule .
Ci sono molti impatti fisiopatologici causati dal consumo di cocaina, che includono incremento dello stress ossidativo, aumento dell’attivazione piastrinica, aumento della produzione e attivazione delle prostaglandine, aumento dell’attività simpatica e disfunzione endoteliale . La cocaina agisce come gli agenti antiaritmici di classe I e gli anestetici locali bloccando i canali del sodio e del potassio . La formazione di trombi arteriosi si verifica nei consumatori di cocaina a causa dell’aumento dell’accumulo piastrinico e della stimolazione piastrinica . La cocaina può causare ischemia tissutale da diversi meccanismi, come l’aumento della domanda di ossigeno dei tessuti, la costrizione dei vasi e la stimolazione e l’accumulo di piastrine che portano a trombi arteriosi .
La patogenesi del mal di testa indotto dalla cocaina può differire negli utenti. In alcuni utenti, il mal di testa inizia immediatamente dopo aver fumato cocaina o iniettato per via endovenosa. Si verifica a causa di un’improvvisa ondata di cocaina che blocca rapidamente la ricaptazione presinaptica della noradrenalina e provoca vasocostrizione acuta. Questo squilibrio di noradrenalina e controllo vasomotorio sembra essere una causa importante di emicrania. In altri, un forte mal di testa può svilupparsi durante abbuffate di uso di cocaina entro 40-90 minuti dopo ogni dose di cocaina. Tali utenti possono snort cocaina per sollievo temporaneo da cefalea a grappolo, che si verifica a causa dell’effetto anestetico della cocaina sul ganglio di sfenopalatina, ma il mal di testa riappare con gravità crescente a causa dell’esaurimento secondario della serotonina presinaptica dovuto all’uso prolungato di cocaina. Ancora un altro modo in cui il mal di testa può svilupparsi si verifica negli utenti abituali dopo un lungo ritiro di cocaina. Poiché l’uso cronico di cocaina causa l’esaurimento presinaptico di serotonina, dopamina e noradrenalina, il tempo necessario per il recupero di questi sistemi di neurotrasmettitori può essere responsabile di questo tipo di mal di testa .
In precedenza, sono stati riportati due casi con una storia di uso cronico di cocaina con emorragia intracerebrale indagata su TAC, che si è rivelata vasculite cerebrale dimostrata da biopsia quando è stata eseguita l’evacuazione dell’ematoma . La sindrome da vasocostrizione cerebrale reversibile (RCVS) è ben accettata con l’uso di cocaina . RCVS provoca un mal di testa che deriva da vasocostrizione a causa di interruzione di un tono cerebrovascolare, che può inoltre provocare complicazioni neurologiche, tra cui ictus, se non trattata precocemente. La prevalenza di RCVS è più negli adulti di mezza età ed è predominante nelle femmine, soprattutto nel periodo postpartum . Anomalie vascolari e aneurismi causati dall’uso di cocaina potrebbero causare emorragia subdurale e subaracnoidea . La cocaina provoca una forte vasocostrizione cerebrale anche nelle persone sane, che si verifica più rapidamente in coloro che hanno avuto una precedente esposizione alla cocaina. Se le CCU fermano il consumo di cocaina per un lungo periodo, anche allora i deficit di perfusione rimangono in essi a causa della vasocostrizione .
Presentazione
Una delle manifestazioni più ampiamente riconosciute dopo l’uso di cocaina è il mal di testa . Il mal di testa si verifica nel 90% dei casi di CCU . Il consumo prolungato di cocaina può causare mal di testa o deteriorare il mal di testa preesistente con emicrania o caratteristiche simili all’emicrania . La cefalea indotta da cocaina si verifica più comunemente nei giovani individui e prevalentemente nelle femmine . Le CCU presentate con mal di testa indotti dalla cocaina possono essere divise in tre gruppi in base al tipo di mal di testa con cui sono presentate. Il gruppo I include coloro che soffrono di mal di testa immediatamente dopo l’uso di cocaina. Il mal di testa nel gruppo I viene solitamente presentato come occipitale o bilaterale della durata di 2-48 ore e associato a fotofobia, nausea e vomito. Questi CCU erano noti per fumare crack o iniettare cocaina per via endovenosa. Coloro che soffrono di mal di testa durante le abbuffate di cocaina rientrano nel gruppo II. Hanno usato per snort cocaina o fumo come una crepa e sono stati presentati con palpitante mal di testa frontale di solito associata a nausea e talvolta vomito. I pazienti affetti da mal di testa a pochi giorni dall’astinenza da cocaina comprendono il gruppo III. Sono stati presentati con mal di testa frontale palpitante che progressivamente è peggiorato con l’astinenza da farmaci continuata, associata a fotofobia, nausea e vomito. Questi CCU avevano una storia di fumo di cocaina come crack o iniezione endovenosa . La relazione tra mal di testa e consumo intenso di cocaina nei consumatori costanti di cocaina è stata ricercata in un’indagine trasversale in un accordo sequenziale. Secondo questo studio, il 90% degli individui inclusi si lamentava di un mal di testa presente. La precedente storia di cefalea era presente nel 40,3% su 90% degli individui, mentre nel 9,7% il mal di testa si è verificato dopo l’inizio del consumo di cocaina. Circa il 93% di quelli in cui non vi era alcuna causa apparente di mal di testa, 35 individui avevano un’emicrania o un’emicrania probabile senza aura, 3 individui avevano un mal di testa episodico di tipo tensivo e 2 individui avevano un mal di testa indotto da cocaina. Il mal di testa peggiora dopo l’uso di cocaina come riportato da molti pazienti . Un caso è stato clinicamente riportato con sintomi di cefalea atipica, dolore cervicale, lieve dolore addominale e ipertensione, che su indagine si è rivelata una dissezione delle arterie vertebrali e dell’arteria renale destra sia dopo l’abuso di cocaina . La dissezione di entrambe le arterie carotidi extracraniche e vertebrali non è comune a causa dell’uso di cocaina . Sono stati riportati pochi casi con criteri di cefalea a grappolo e disturbo da uso di sostanze, e anche la cocaina era una di quelle sostanze . Luca Glancy et al. segnalato un caso di un uomo di 49 anni che soffre di un mal di testa che si deteriora gradualmente una settimana dopo aver fumato crack. La sua frequenza cardiaca era di 32 battiti al minuto e la pressione sanguigna di 174/90 mm Hg. Una frequenza cardiaca lenta e alta pressione sanguigna insieme a una frequenza respiratoria lenta possono essere un’indicazione di aumento della pressione intracranica, che sembra essere il fattore responsabile del mal di testa . Improvviso forte mal di testa dopo l’uso di cocaina aumenta il sospetto circa la probabilità di emorragia intracranica . Il modello di presentazione clinica e prognosi dipende dal sito di emorragia intracranica . Un caso è stato segnalato con emorragia subaracnoidea aneurismatica con un forte mal di testa che era acuta in insorgenza insieme a rigidità nucale .
Diagnosi
La cefalea indotta da cocaina viene diagnosticata in base alla storia, all’esame fisico e ai risultati dell’imaging cerebrovascolare . L’imaging cerebrale e la puntura lombare devono essere eseguiti in tutta la cocaina utilizzando pazienti che presentano mal di testa e in alcuni casi angiografia, se necessario .
L’abuso di cocaina diminuisce la perfusione cerebrale, che viene valutata mediante ecografia Doppler transcranica per prevenire ulteriori complicanze neurovascolari . L’arteriografia può essere eseguita per determinare se sono presenti o meno occlusioni multiple di grandi vasi. La biopsia cerebrale può essere eseguita per rilevare la cocaina associata a vasculite a piccoli vasi. Se si sospetta un’emorragia intracranica in chi abusa di cocaina, deve essere eseguita una TC cerebrale per confermare se l’emorragia è presente o meno; se l’emorragia è presente, l’angiografia cerebrale rivela quale arteria sanguina . Se un giovane paziente presenta clinicamente ipertensione di nuova insorgenza o dolore addominale e ha anche una storia a lungo termine di consumo di cocaina, allora ci sono più possibilità che il paziente possa avere dissezione dell’arteria renale . Se correlati alla cocaina corsa è un sospetto basato sulla storia e l’esame, quindi il paziente deve sottoporsi ad una corretta valutazione, tra cui tossicologiche conferma dell’uso di cocaina (campione di urina per la cocaina, i metaboliti della cocaina e altri stupefacenti), brain imaging mediante risonanza magnetica o TC, puntura lombare (compresa la Ricerca sulle Malattie Veneree ), ecocardiogramma, elettrocardiogramma, angiografia, ematologiche studi (conteggio completo del sangue , velocità di sedimentazione, la chimica del pannello, fluorescent treponemal antibody test di coagulazione e di studi), per escludere tutte le altre possibili cause di ictus .
Gestione
Alcune CCU usano la cocaina come cura acuta per trattare le epidemie di cefalea che non è efficace per tutti i casi; solo il 17,2% dei casi ne beneficia. Ma in ricerche più recenti, è stato notificato che quei pazienti che hanno mal di testa a grappolo incurabile che non viene trattata con un trattamento convenzionale, la cocaina usata come cura acuta mostra un miglioramento totale o parziale nel 30,8% dei casi . Gli utenti che soffrono di mal di testa a causa del ritiro dall’uso di cocaina possono essere alleviati da doxepin. La doxepina può ostacolare l’ipoattività transitoria della noradrenalina e della serotonina durante la cessazione della cocaina impedendo la ricaptazione presinaptica di questi neurotrasmettitori . Corticosteroidi e ciclofosfamide trattamento potrebbe rivelarsi significativo per alleviare i consumatori di cocaina di mal di testa persistente in alcuni casi . Nei tossicodipendenti di cocaina che hanno riportato un’elevata recidiva di emicrania, l’amlodipina può ridurre il tasso di emicrania e può imitare un miglioramento del tono cerebrovascolare . I casi refrattari di emicrania indotta da cocaina e cefalea a grappolo che sono innescati dalla stimolazione intranasale del punto di contatto possono essere trattati con chirurgia endonasale . Il trattamento conservativo è raccomandato se non vi è altra causa di ictus ad eccezione dell’abuso di cocaina. Gli inibitori dei canali del calcio antagonizzano le conseguenze della cocaina negli uomini . Inoltre, la gestione della cefalea indotta da cocaina dipende dalla causa a causa della quale si verifica e trattata di conseguenza.
