うっ血性心不全におけるうっ血の治療:限外ろ過は、代償性心不全における体積過負荷の唯一の合理的な初期治療である

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“いつもそのようにしているなら、それはおそらく間違っているでしょう。”

-Charles F.Kettering,1876-1958

代償不全心不全の罹患率は、全体ナトリウムの増加の結果である体積過負荷によるものである。十分に総ボディナトリウムを減らす1,2失敗は進歩的な心室の機能障害、悪化の心不全および余分な罹患率に貢献します。 限外濾過は、ナトリウム量除去のためのゴールドスタンダードであり、代償不全心不全で入院した患者の無作為化比較試験で転帰を改善することが示された唯一の介入である。3利尿薬は、低張性尿路4、5および望ましくない血行力学的および神経ホルモンの変化を生じるため、本質的に劣っている。6,7従って、限外濾過は代償不全の心不全およびナトリウム容積の積み過ぎと入院した患者のための好まれた最初の処置です。

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ナトリウムは細胞外液量の主要な決定要因である

心不全の最古の記述は、エジプト文明に3500年以上前にさかのぼります。 それでも、症状は容積過剰に正しく起因していた。8研究者が浮腫の形成における塩の役割を認識したのは20世紀初頭までではありませんでした。 1901年に、研究者はうっ血性心不全の患者に供給された塩が尿中の塩化物として回収できないことを発見した。8これは、ナトリウム中毒状態として心不全の最も初期の記述の一つを表しています。 その後、塩分制限食の患者は、鬱血や浮腫のさらなる増加なしに大量の水に耐えることができるのに対し、リベラルな塩摂取は心不全患者のうっ血症状と肺水腫を増加させたことが示された。8他の研究では、心不全における浮腫の形成における水ではなく塩の主要な役割が確認された。 1948年までに、ナトリウムは細胞外液量の主要な決定因子として広く認識されていた。1

今日、心不全におけるナトリウム保持は、交感神経系およびレニン-アンギオテンシン-アルドステロン（RAAS）系の影響下にあることが理解されている。7腎臓からのレニン放出は、アンジオテンシンIIの産生につながります.増加したアンジオテンシンIIレベルは、ネフロンにおけるナトリウム再吸収を アンジオテンシンIIはまた、ナトリウムの再吸収が増加するように、管周囲毛細血管における静水圧力と浸透力の通常のバランスを乱す遠心性細動脈 腎臓の直接管状および管の効果に加えて、アンジオテンシンIIはアルドステロンの分泌を促進します。 アルドステロンは遠位ネフロンのナトリウムの再吸収を増加させます。 遠位ネフロンへのナトリウムおよび水の送達の減少は、黄斑密度を刺激してレニン合成を増加させる。 したがって、ナトリウム保持は、交感神経系およびRAAS系を増幅するフィードバックループの一部である。

ナトリウム量過負荷の結果

ナトリウム保持は、血管機能および高血圧の病因に大きな影響を及ぼす。9余分なナトリウムはナトリウムカルシウム交換体を刺激する幹線および細動脈の管の平滑筋細胞のNa+pump/Na+-K+-ATPaseを禁じます。 これは増加された細胞内カルシウムレベルおよびvasoconstrictionの原因となります。10さらに、ナトリウムの保持は一酸化窒素の統合を減らし、非対称的なdimethl lアルギニン、一酸化窒素の生産の内生抑制剤のレベルを増加します。11

ナトリウムの保持はまた、義務的な（受動的な）水の蓄積を引き起こし、最終的には細胞外液量の増加と左右の圧力の増加につながる。1,7上昇した左側圧は肺鬱血をもたらし、これは労作時の呼吸困難、整形呼吸、咳、喀血、rales、および特徴的なx線所見によって臨床的に認識される。 高い左側圧力はまた、左心室室の拡張および僧帽弁輪の歪みを引き起こし、しばしば僧帽弁小葉の奇形および有意な僧帽弁逆流を引き起こす。左心室室拡張は、心筋虚血および／または壊死が起こり得る程度まで、壁張力および心筋酸素要求を増加させる。 機能的僧帽弁逆流および心筋虚血または壊死は、最終的に症状の悪化、交感神経系およびRAAS系のさらなる活性化、ナトリウム保持の増加および心臓リモデリングの加速につながる心拍出量に悪影響を及ぼす（図1）。7

図1. 腎ナトリウムおよび水分保持は、細胞外液量の拡大、心臓充填圧力および心臓拡張の増加、およびリモデリングをもたらし、最終的には心筋損傷およびバソプレッシン、RAAS、および交感神経の増幅に寄与する。 Schrierからの許可を得て適応。7

右側の圧力が上昇すると、心臓間質性浮腫、心筋収縮機能不全、および心室依存、脳卒中量および心拍出量に悪影響を及ぼす要因につながる可能性があ13,14上昇した静脈圧はまた、腎血流、糸球体濾過率、およびナトリウム排泄の臨床的に重要な減少を引き起こす。15-17このように、腎臓のうっ血は、ナトリウム保持、静脈鬱血、腎機能の低下、および交感神経およびRAAS活性化のサイクルを永続させる。

鬱血の治療：それは塩です

心不全のほとんどの患者は鬱血の症状に苦しんでいます。18これらの症状が重症になると、患者は入院し、利尿薬で治療される—1960年代以来本質的に変わらないアプローチ。残念ながら、非代償性心不全で入院した患者の結果は、利尿薬のほぼ普遍的な使用にもかかわらず（または原因で）貧弱なままである：患者の2％から22％が急性入院中に死亡し、19、20 44％が6ヶ月以内に再入院し、21および33％が1年以内に死亡している。22これらの冷静な統計を考えると、これらの悲惨な結果を改善したい場合は、代償不全心不全の治療における利尿薬の使用を慎重に再検討する必

ループ利尿薬は非効率的であり、フロセミドなどのループ利尿薬はヘンレの上行ループの管腔表面に作用してナトリウム-カリウム-塩化物輸送体を遮断する。23これはナトリウム、塩化物、カルシウム、マグネシウムおよびカリウムの尿の排泄物の増加で起因します。 ナトリウムの尿の排泄物が増加するが、ろ過されたナトリウムの負荷の25%だけが厚い上行肢によって普通再吸収されるので尿は細胞外の液体に23

低張性尿の産生は、全身ナトリウムを減少させるループ利尿薬の有効性を制限する。 例えば、心不全患者の過剰な体液量には、140mEq/L以上の等張液が含まれています。 非代償性心不全のために入院した患者の最近の研究では、フロセミド投与後のナトリウムの平均尿濃度は60mEq/Lであったことが示された5したがって、ループ利尿薬に応答して産生される尿のリットルごとに、80mEqの過剰なナトリウムは未解決のままである。 患者が10Lの過剰な体液量で混雑している場合、ループ利尿薬による治療は、800mEqの未解決のナトリウム過剰（18.4g）につながる。 持続的なナトリウム過剰は、うっ血性症状、進行性心室機能不全、心不全の悪化、および過剰な罹患率につながる水の再蓄積をもたらす。16,17,24

ループ利尿薬には、他にもいくつかの確立された制限があります（表）。 利尿抵抗性は一般的であり、高い個人間および個人内用量応答に寄与する。4,23利尿薬は、潜在的に生命を脅かす電解質異常、光感受性、皮膚発疹、間質性腎炎、痛風、難聴、および骨損失と関連しています。23,25急性、ループ利尿薬は血行動態に悪影響を及ぼし、交感神経系およびRAAS系を刺激する。6,7これらの血行力学的および神経ホルモンの変化は、糸球体濾過率を低下させることによって、その後のループ利尿薬の用量の有効性を制限する。

テーブル。 ループ利尿薬の限界と限外ろ過の利点
ループ利尿薬の限界 限外濾過の利点
低張性尿の除去 等張性血漿水の除去
利尿の抵抗: 投与ガイドラインの欠如 流体除去の速度と量の正確な制御
電解質異常 電解質の血漿濃度に影響しない
糸球体濾過率の低下 糸球体濾過率の向上
直接神経ホルモン活性化 直接神経ホルモン活性化なし
無作為化比較試験では安全性も有効性も示されていない 無作為化比較試験では安全性、有効性、および 改善された結果
光感受性
皮膚発疹
難聴
骨の損失

ループ利尿薬の使用に関するエビデンスベースは弱い

心不全のために入院した患者におけるループ利尿薬の安全性と有効性は、無作為化比較試験によ このような研究は、代償不全の心不全患者では利尿薬が必要であると考えられるため、実行することが困難である。 ある研究では、急性肺水腫および低酸素血症を有する患者は、酸素、モルヒネ、およびフロセミドの単回40mg用量を受けた後、静脈内（IV）硝酸塩またはフロセミドの用量を増加させるために無作為化された。 両群の急性治療は、酸素飽和度が少なくとも96％に増加するか、または平均動脈圧が少なくとも30％または<90mmhg低下するまで継続した。 治療の最初の1時間の間に、硝酸塩群の患者は、11.4mgの硝酸イソソルビドの平均用量および56mgのフロセミドの平均用量を受けた。 フロセミド群の患者は、1.4mgの硝酸イソソルビドの平均用量および200mgのフロセミドの平均用量を受けた。 硝酸塩群の患者と比較して、フロセミドの投与量を増加させて治療した患者は、より多くの心筋梗塞を経験し（36％対17％、P=0.047）、より多くの機械的換気支持（40％対13％P=0）を必要とした。酸素飽和度の改善がより少ない（＋１ ３％対＋１ ８％、Ｐ＝０．患者登録と臨床試験の26レトロスペクティブ分析は、ループ利尿薬と増加した死亡率と再入院との間の一貫した用量依存的関連を示しています。27-30この証拠の基盤は代償不全の心不全のループdiureticsの進行中の使用についての心配を上げるべきである。

全身ナトリウムを大幅に減少させずに代償不全心不全を治療することは機能しない

エベレストは、鬱血および代償不全心不全のために入院した患者の低張液の除去が転帰を改善するという仮説をテストした。 4000人以上の患者が無作為化され、標準ケアプラスプラセボまたは標準ケアプラスアルギニンバソプレシン拮抗薬トルバプタンを受けた。 トルバプタンは短期的には呼吸困難、浮腫、体重を改善したが、心不全の全原因死亡率、心血管死亡、または再入院を減少させなかった（試験の二重の一次エンドポイント）。31これらの結果は、細胞外液量の主要な決定要因としてのナトリウムの役割に照らして驚くべきことではない—全身ナトリウム過剰量に適切に対処

限外濾過は、非代償性心不全における体積過負荷の好ましい初期治療である

限外濾過は、ナトリウム体積過負荷の他のすべての治療を測定す 限外濾過は、血管系からの流体の機械的除去である。 静水圧は、血液から等張血漿水を分離するために半透膜を横切って血液に適用されます。32血液中の溶質は半透膜を自由に横切るため、電解質および他の溶質の血清濃度の変化に影響を与えることなく、治療医の裁量で大量の流体を除去す

限外濾過は、1970年代から心不全患者のうっ血を緩和するために使用されてきました.32ループ利尿薬の有害な生理学的結果とは対照的に、多くの研究は、限外濾過に有利な反応を示しています。 そのような調査は多量の等張液体の取り外しが混雑の徴候を取り除き、練習容量を改善し、心臓詰物圧力を改善し、利尿の抵抗の患者の利尿の敏感さを元通りにし、そして肺機能、ventilatory効率およびneurohormoneのレベルに対する好ましい効果をもたらすことを示しました。33-46

限外濾過の使用を支持するエビデンスベースは、ループ利尿薬のそれよりも優れています。 心不全患者における限外ろ過の5つの無作為化比較試験がある。 2つの小規模試験では、軽度の心不全患者を限外濾過または継続的な医療に無作為化した。 進行中の医学療法と比較して、限外ろ過で治療された患者は、血行動態、拡張期充填パラメータ、神経ホルモン応答性、および運動能力の改善を経験した。34,36同様の試験は、その後、同じ調査チームによってアクティブコントロールアームで行われました。 軽度の心不全を有する十六人の患者は、限外濾過（500mL/hr）対IVフロセミド（IVボーラスに続いて連続注入-平均用量248mg）に無作為化された。 すべての患者は、右心房圧が50％低下するまで治療された。 ピーク酸素消費量によって測定された運動能力は限外ろ過で治療された患者で有意に改善し、フロセミドで治療された患者では変化しなかった。 体重，右心房，肺毛細血管くさび圧は両群で有意に低下した。 しかし、これらの変数は、フロセミド治療群では急速にベースラインに戻り、限外濾過で治療された患者で持続した（図2）。33

図2. 限外濾過は、IVフロセミドと比較して体重の持続的な減少および機能能力の改善をもたらす。 これらの結果は、心不全患者における限外ろ過対IVフロセミドの無作為化比較試験からのものである。 治療は、右心房圧が50％低下するまで、両方の治療群で継続された。 Agostoni et al.からの許可を得て適応されています。33

鬱血および代償不全心不全を有する入院患者における限外ろ過の2つの無作為化比較試験がある。 RAPIDは、通常のケアへの入院の最初の8時間以内に末梢静脈伏在限外ろ過の単一の時間コースを比較するフィージビリティスタディであった24 40患者 この研究は小さかったが、この設定での限外ろ過はIV利尿薬と比較して安全で有効であることを示した。47アンロードでは、より大きなフォローアップ研究では、代償不全心不全とうっ血で入院した200人の患者は、IV利尿薬との標準的なケアに対して早期限外濾過を受けるために無作為化された。 限外濾過群の患者は、入院の最初の48時間のために利尿薬を受けず、その体積状態は限外濾過によって排他的に管理された。 標準ケア群の患者は、IVを与えられた通常の外来利尿用量の<2倍ではない用量でIV利尿薬で治療された。限外濾過を受けている患者は、標準ケアと比較して48時間で有意に大きな体重減少を有していた。 さらに、90日での心不全の再入院（研究の事前指定された二次エンドポイント）は、限外濾過群で標準的なケアと比較して有意に減少した（図3）。3限外濾過群と標準ケア群との間の体重減少の違いを調整した後でさえ、限外濾過は独立して改善された転帰と関連していた。48

図3. 限外ろ過は、IV利尿薬による標準的なケアと比較して、心不全に対する90日間の再入院を減少させる。 これらの結果は、代償不全心不全で入院した患者におけるIV利尿薬による標準的なケアに対する早期静脈伏在限外ろ過の無作為化比較試験からのものである。 Costanzoらからの許可を得て適応。3

これらの無作為化比較試験は、限外濾過の臨床的利益が除去された流体の量にのみ関連していないことを示している。 フロセミド（低張尿）と比較して限外ろ過（等張血漿水）中の大きなナトリウム除去は、体重、運動能力、充填圧力、および再入院率の持続的な改善を説明する。

要約

非代償性心不全の罹患率は、全身ナトリウムの増加の結果である体積過負荷によるものである。 十分に総ボディナトリウムを減らさない処置は非効果的です。 その結果、低張性尿を産生するための利尿薬または血行力学的標的を達成するための他の薬剤を使用しても、臨床転帰の改善にはつながらない。 限外濾過は、ナトリウム量除去のためのゴールドスタンダードであり、代償不全心不全で入院した患者の無作為化比較試験で転帰を改善することが示された唯一の介入である。 この患者集団における転帰を改善するように設計された新しい介入の成功は、限外濾過に対して測定されるべきである。

脚注

Bradley A.Bart,MD,Division of Cardiology,O5HCMC,701Park Ave S,Minneapolis,MN55415への対応。 電子メール
  • 1 Peters J.浮腫の産生におけるナトリウムの役割。 N Engl J Med. 1948; 239: 353–362.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2Gheorghiade M,Filippatos G,De LL,Burnett J.急性心不全症候群における鬱血：評価と治療の不可欠なターゲット。 Am J Med. 2006;119:S3-S10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3Costanzo MR,Guglin ME,Saltzberg MT,Jessup ML,Bart BA,Teerlink JR,Jaski BE,Fang JC,Feller ED,Haas GJ,Anderson AS,Schollmeyer MP,Sobotka PA. 急性代償不全心不全のために入院した患者のための限外濾過対静脈内利尿薬。 J-Am-Coll. 2007; 49: 675–683.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4Lahav M,Regev A,Ra’anani P,Theodor E.うっ血性心不全に対する負荷用量が先行するフロセミド対連続注入の間欠投与。 胸。 1992; 102: 725–731.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5Ali SS,Olinger CC,Sobotka PA,Dahle TG,Bunte MC,Blake D,Boyle AJ. ループ利尿薬は、臨床的なナトリウム利尿障害を引き起こす可能性があります：ボリューム拡張のための処方箋。 コンジェストハートは失敗します。 2009; 15: 1–4.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6Francis GS,Siegel RM,Goldsmith SR,Olivari MT,Levine TB,Cohn JN. 慢性うっ血性心不全患者における静脈内フロセミドに対する急性血管収縮反応。 神経体液性軸の活性化。 アン-インターンMed. 1985; 103: 1–6.
  • 7Schrier RW. 心血管死亡率における腎機能の低下の役割：マーカーまたは病原因子？ J-Am-Coll. 2006; 47: 1–8.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8Eknoyan G.利尿薬の歴史. で: Seldin D,Giebisch G,eds. Diurectic代理店:臨床生理学および薬理学。 San Diego,CA:Academic Press;1997:3-28.Google Scholar
  • 9Adrogue HJ,Madias NE. 高血圧の病因におけるナトリウムおよびカリウム。 N Engl J Med. 2007; 356: 1966–1978.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10Blaustein MP,Zhang J,Chen L,Hamilton BP. 塩分の保持はどのように血圧を上げるのですか？ Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006;290:R514-R523.クロスレフメッドラインGoogle Scholar
  • 11藤原N,小山内T,鎌田T,加藤T,高橋K,奥村K. ヒト高血圧症における血しょう亜硝酸塩と硝酸塩レベルと塩感受性との関係に関する研究：塩摂取による一酸化窒素合成の変調。 循環。 2000; 101: 856–861.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12Kono T,Sabbah HN,Rosman H,Alam M,Jafri S,Goldstein S.左心室の形状は、心不全における機能的僧帽弁逆流の主要な決定要因である。 J-Am-Coll. 1992; 20: 1594–1598.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13Davis KL,Laine GA,Geissler HJ,Mehlhorn U,Brennan M,Allen SJ. 心筋間質性線維症の発症に対する心筋浮腫の影響。 微小循環。 2000; 7: 269–280.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14Rubboli A,Sobotka PA,Ouler DE. 単離されたラット心臓における左心室機能および冠状血管抵抗に対する急性浮腫の影響。 Am Jフィジオール 1994;267:H1054-H1061.MedlineGoogle Scholar
  • 15Blake WD,Wegria R.腎機能に対する腎静脈圧の上昇の影響。 Am Jフィジオール 1949; 157: 1–13.MedlineGoogle Scholar
  • 16Damman K,van DV,Navis G,Voors AA,van Veldhuisen DJ,Hillege HL. 中心静脈圧の上昇は、心血管疾患を有する広範な患者における腎機能障害および死亡率と関連している。 J-Am-Coll. 2009; 53: 582–588.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17Mullens W,Abrahams Z,Francis GS,Sokos G,Taylor DO,Starling RC,Young JB,Tang WH. 進行性非代償性心不全における腎機能の悪化に対する静脈うっ血の重要性。 J-Am-Coll. 2009; 53: 589–596.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18Adams KF Jr,Fonarow GC,Emerman CL,LeJemtel TH,Costanzo MR,Abraham WT,Berkowitz RL,Galvao M,Horton DP. 米国における心不全のために入院した患者の特徴および転帰：急性代償不全心不全全国登録簿（ADHERE）の最初の100,000例からの理論的根拠、設計、および予備的観察。 Am Heart J.2005;149:209-216.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19Fonarow GC,Adams KF Jr,Abraham WT,Yancy CW,Boscardin WJ. 急性代償不全心不全における病院内死亡率のリスク層別化：分類および回帰ツリー分析。 ジャマ 2005; 293: 572–580.
  • 20800000000000 急性心不全における疫学とリスク層別化。 Am Heart J.2008;155:200-207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21Krumholz HM,Parent EM,Tu N,Vaccarino V,Wang Y,Radford MJ,Hennen J.メディケア受益者のうっ血性心不全の入院後の再入院。 アーチインターンメッド. 1997; 157: 99–104.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22Ko DT,Alter DA,Austin PC,You JJ,Lee DS,Qiu F,Stukel TA,Tu JV. 心不全患者の指数入院後の平均余命：人口ベースの研究。 Am Heart J.2008;155:324-331.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23Brater DC. 利尿療法。 N Engl J Med. 1998; 339: 387–395.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24Lucas C,Johnson W,Hamilton MA,Fonarow GC,Woo MA,Flavell CM,Creaser JA,Stevenson LW. 混雑からの自由は心不全の前のクラスIVの徴候にもかかわらずよい存続を予測する。 Am Heart J.2000;140:840-847.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25HFSA2006包括的な心不全練習ガイドライン。 Jカードは失敗します。 2006年（平成12年）12月1日–12月2日に放送された。CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26Cotter G,Metzkor E,Kaluski E,Faigenberg Z,Miller R,Simovitz A,Shaham O,Marghitay D,Koren M,Blatt A,Moshkovitz Y,Zaidenstein R,Golik A.高用量イソソルビド二硝酸塩プラス低用量フロセミド対高用量フロセミドプラス低用量イソソルビド重度の肺浮腫におけるdinitrate。 ランセット 1998; 351: 389–393.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27Ahmed A,Husain A,Love TE,Gambassi G,Dell’Italia LJ,Francis GS,Gheorghiade M,Allman RM,Meleth S,Bourge RC. 心不全、慢性利尿薬の使用、および死亡率および入院の増加：傾向スコア法を用いた観察研究。 Eur Heart J.2006;27:1431-1439。CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28Domanski M,Norman J,Pitt B,Haigney M,Hanlon S,Peyster E.左心室機能不全（SOLVD）の研究における患者における利尿剤の使用、進行性心不全、および死亡。 J-Am-Coll. 2003; 42: 705–708.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29Hasselblad V,Gattis SW,Shah MR,Lokhnygina Y,O’connor CM,Califf RM,Adams KF Jr.心不全集団におけるループ利尿薬の投与量とアウトカムの関係：エスケープ試験の結果。 ユーロJの心は失敗します。 2007; 9: 1064–1069.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30Neuberg GW,Miller AB,O’connor CM,Belkin RN,Carson PE,Cropp AB,Frid DJ,Nye RG,Pressler ML,Wertheimer JH,Packer M.利尿抵抗性は、進行性心不全患者の死亡率を予測する。 Am Heart J.2002;144:31-38.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31Konstam MA,Gheorghiade M,Burnett JC Jr,Grinfeld L,Maggioni AP,Swedberg K,Udelson JE,Zannad F,Cook T,欧陽J,Zimmer C,Orlandi C.心不全の悪化のために入院した患者における経口トルバプタンの影響：エベレスト転帰試験。 ジャマ 2007; 297: 1319–1331.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32Silverstein ME,Ford CA,Lysaght MJ,Henderson LW. 限外ろ過による重度の流体過負荷の治療。 N Engl J Med. 1974; 291: 747–751.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33Agostoni P,Marenzi G,Lauri G,Perego G,Schianni M,Sganzerla P,Guazzi MD. 慢性心不全における単離された限外濾過による体液除去後の機能能力の持続的な改善：フロセミドの失敗は同じ結果を提供する。 Am J Med. 1994; 96: 191–199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34Agostoni PG,Marenzi GC,Pepi M,Doria E,Salvioni A,Perego G,Lauri G,Giraldi F,Grazi S,Guazzi MD. 中等度のうっ血性心不全における単離された限外濾過。 J-Am-Coll. 1993; 21: 424–431.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35Agostoni PG,Marenzi GC,Sganzerra P,Assanelli E,Guazzi M,Perego GB,Lauri G,Doria E,Pepi M,Guazzi MD. 中等度のうっ血性心不全における体液量枯渇後の運動能力の改善のための基質としての肺-心臓相互作用。 アム-ジェイ-カーディオル 1995; 76: 793–798.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36Pepi M,Marenzi GC,Agostoni PG,Doria E,Barbier P,Muratori M,Celeste F,Guazzi MD. 中等度うっ血性心不全患者における限外ろ過によって誘発される持続的な心臓拡張期変化: 病態生理学的相関関係。 Br Heart J.1993;70:135-140.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 37Fauchald P,Forfang K,Amlie J.治療抵抗性心臓浮腫の治療としての限外濾過の評価。 アクタ-メド-スカンド 1986; 219: 47–52.MedlineGoogle Scholar
  • 38井上T,酒井Y,諸岡S,高柳K,林T,高畠Y.難治性心不全患者の治療としての血液ろ過。 クリン-カルジオール 1992; 15: 514–518.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39Marenzi G,Lauri G,Grazi M,Assanelli E,Campodonico J,Agostoni P. Circulatory response to fluid overload removal by extracorporeal ultrafiltration in refractory congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 963–968.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 40 Rimondini A, Cipolla C, Della Bella P, Grazi S, Sisillo E, Susini G, Guazzi MD. Hemofiltration as short-term treatment for refractory congestive heart failure. Am J Med. 1987; 83: 43–48.Google Scholar
  • 41 Agostoni PG, Guazzi M, Bussotti M, Grazi M, Palermo P, Marenzi G. 慢性心不全における限外ろ過による流体回収後の肺拡散能力の改善の欠如。 J-Am-Coll. 2000; 36: 1600–1604.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 42Canaud B,Cristol JP,Klouche K,Beraud JJ,Du CG,Ferriere M,Grolleau R,Mion C.遅い連続限外濾過：終末期心疾患における心筋機能予備をマスク解除する手段。 コントリビュートロル… 1991; 93: 79–85.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 43Cipolla CM,Grazi S,Rimondini A,Susini G,Guazzi M,Della BP,Guazzi MD. Changes in circulating norepinephrine with hemofiltration in advanced congestive heart failure. Am J Cardiol. 1990; 66: 987–994.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Forslund T, Riddervold F, Fauchald P, Torvik D, Fyhrquist F, Simonsen S. Hormonal changes in patients with severe chronic congestive heart failure treated by ultrafiltration. Nephrol Dial Transplant. 1992; 7: 306–310.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Guazzi MD, Agostoni P, Perego B, Lauri G, Salvioni A, Giraldi F, Matturri M, Guazzi M, Marenzi G. 慢性うっ血性心不全および水分保持を有する患者における体液量の枯渇後の神経体液性軸阻害の明らかなパラドックス。 1994;72:534-539。CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 46Marenzi G,Grazi S,Giraldi F,Lauri G,Perego G,Guazzi M,Salvioni A,Guazzi MD. うっ血性心不全における体液性因子，血行動態，および体液および塩代謝の相互関係：体外限外ろ過の効果。 Am J Med. 1993; 94: 49–56.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47Bart BA,Boyle A,Bank AJ,Anand I,Olivari MT,Kraemer M,Mackedanz S,Sobotka PA,Schollmeyer M,Goldsmith SR.心不全の入院患者に対する限外濾過と通常のケア：代償性うっ血性心不全（RAPID-CHF）試験を有する急性流体過負荷患者の救済。 J-Am-Coll. 2005; 46: 2043–2046.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48Bart BA,Insel J,Goldstein MM,Guglin ME,Hibbler KD,Schollmeyer MP,Sobotka P,Costanzo MR. アンロード時の限外濾過対静脈内利尿薬後の改善されたアウトカムは、限外濾過群における体重減少の増加のみによるものではない。 Jカードは失敗します。 2007;13(suppl2):S188.グーグル

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