カスパーゼ-3-プログラムされた細胞死のマーカー

カスパーゼ、またはシステイン依存性アスパラギン酸特異的プロテアーゼは、細胞内でアポトーシスを開始し、実行するために重要な酵素ファミリーであり、特に臓器の発達中に重要な生物学的イベントである(1)。 環境の手がかりと細胞シグナルは、主にカスパーゼのタンパク質分解活性化を介してプログラムされた細胞死カスケードの開始をトリガ（1）。 1つの特異的なエフェクターカスパーゼはカスパーゼ-3であり、アポトーシスの開始時に切断されて活性化されるタンパク質である。 切断されたカスパーゼ-3は、ポリADPリボースポリメラーゼ（PARP）および他の基質（2）を含む下流のターゲット上の酵素活性を介してアポトーシスシグナルを伝播する。 細胞生物学において、酵素の未切断バージョンと切断バージョンの両方を検出するカスパーゼ-3抗体は、細胞死誘導の強力な指標である。 例えば、カスパーゼ−３抗体は、潜在的な治療剤の細胞傷害性強度および有効性を評価するために広く使用されている。 タキサン誘導アポトーシスの分子機構を調査する一つの研究は、ヒト乳癌細胞がパクリタキセル（2）で治療したときにカスパーゼ3の活性化された形が増加しながら、uncleavedカスパーゼ3レベルが劇的に減少したウェスタンブロットでカスパーゼ3抗体で示した。

カスパーゼ-3はプログラムされた細胞死のマーカーとして正準的に機能するが、最近の証拠は、このプロテアーゼが異なる癌および神経変性疾患の病因に 具体的には、切断されたカスパーゼ−３のレベルは、腫瘍標本における癌の進行と相関することが示されている（３）。 ある研究では、研究者らは、カスパーゼ3抗体を用いた免疫組織化学を用いて、切断されたカスパーゼ3のレベルを増加させ、癌再発率が高く、癌患者の生存時間を減少させたことを実証した(3)。 ピッツバーグ大学医学部の別の研究グループは、カスパーゼ-3の損失がDNA損傷治療剤に感作した癌細胞を発見した（4）。 研究者らは、カスパーゼ-3-ヌル結腸癌細胞を生成し、この酵素を欠いている癌細胞は、5-フルオロウラシル（4）などの薬剤での治療時に壊死事象を受けやすいことをカスパーゼ-3抗体と免疫蛍光を用いて明らかにした。 最後に、カスパーゼ-3は、アルツハイマー病（AD）、神経死（につながる脳内のアミロイドβプラークの蓄積によって特徴付けられる疾患の増強に役割を果た マサチューセッツ総合病院のある研究では、カスパーゼ-3抗体を用いて、カスパーゼ-3活性化がADの進行に関与する病原性神経タンパク質の蓄積を促進することが実証されている(5)。 一緒にこれらの知見は、カスパーゼ-3抗体は、アポトーシス細胞を同定する際のより一般的な使用に加えて、疾患の予後と進行を決定する際に臨床的役割

Novus Biologicalsはあなたの研究の必要性のためのCaspase-3試薬を下記のものを含んでいる提供する:

• カスパーゼ-3抗体
• カスパーゼ-3抗体ペア
• カスパーゼ-3ELISAキット
• カスパーゼ-3ライセート
• カスパーゼ-3タンパク質
• カスパーゼ-3RNAi