クロストリジウム筋炎（)

クロストリジウム性筋炎は、クロストリジウム性生物の感染による筋肉の急速に進行する壊死に起因し、しばしば致命的な結果を伴う。 馬の症例の大部分は、筋肉内注射に二次的であるか、または嫌気性環境における細菌増殖による深い創傷の直接汚染の結果としてである。 感染は、しばしば重度の痛みおよび腫脹を伴う局所炎症をもたらし、発熱、うつ病、頻脈、進行性中毒性ショック、播種性血管内凝固（DIC）および死亡を伴う全身性炎症反応（SIRs）の状態に進行する可能性がある。 しばしば急速な進行があり、早期かつ積極的な治療であっても、重度の症例では、予後不良に注意を払うべきである。

悪性浮腫、クロストリジウム性筋炎/蜂巣炎/筋膜炎およびガス壊疽は、皮下、筋膜および/または筋肉の感染による状態の連続である。 劇症組織壊死がしばしばあり、嫌気性クロストリジウム生物を産生するガスによる感染によって引き起こされるガスまたは遊離ガスの泡による組織およ

臨床徴候

peracute症例では、動物が臥床または死亡していることがあります。 痛みを伴う筋肉の腫れは、しばしば掻痒を感じることがあります。 上になる皮は最初に熱く、燃え上がらせるかもしれませんが漸進的に涼しく、無感覚になります。 全身の毒血症が起これば馬は深く落ち込んでいるようになり、SIRs（頻脈、頻呼吸、熱および白血球増加症または白血球減少症）の印を示します。

組織壊死および周囲の浮腫の程度は、超音波検査で観察することができる。 浮腫と蜂巣炎の区別は、時には困難な場合があります。 浮腫は、皮下組織に特徴的に位置し、組織面に沿って解剖され、無響性であり、外観に局在する。 蜂巣炎は、通常、皮下組織のエコー原性の均質な肥厚として現れ、組織面に沿って切開する。 時々低エコーのポケットは蜂巣炎の区域で見られますが、配置は普通見られません。 嫌気性感染症では、ガスシャドウイングがしばしば観察される。

非凝固の吸引は、悪臭のある液体（ガスの有無にかかわらず）が典型的である。 揮発性脂肪酸は、クロストリジウム属を含む多くの嫌気性菌によって産生される。 グラム染色は、大きなグラム陽性桿体（”紙クリップの外観”）または胞子なしの検出を伴うクロストリジウム性筋炎の推定診断を提供することができる。 嫌気性（および好気性）培養も推奨される。

臨床病理学的変化は非特異的である。 筋肉酵素活性は、通常、適度に上昇するが、多くの場合、存在する筋壊死の程度に期待される程度ではない。 敗血症性毒性条件の典型的な変化は、白血球増加症または白血球減少症を含み、しばしばバンド好中球数およびフィブリノーゲン濃度の上昇を伴う。 長い間壁に囲まれた膿瘍を伴う高蛋白血症があるかもしれないが、より典型的には低蛋白血症は壊死組織への滲出性の損失のために起こる。 毒性ショックの発症に伴い、血液濃縮、高窒素血症、およびしばしば血小板減少症およびDICを伴う凝固障害がある。 症例の1/3では、クロストリジウム抗原との交差反応による赤血球に対する抗原形成に続発する自己免疫性貧血がある。

病原体

Clostridium perfringes、C.septicum、C.chauvoei、C.fallax、C.sordelliおよびC.novyiが主要な病原体である。 それらは、土壌および環境中に遍在する大きなグラム陽性、義務的な嫌気性ロッドである。 それらはまた、皮膚、口腔および腸管の共生体でもある。 クロストリジウムは胞子を形成し、発芽と成長が起こるまで生物が生き残ることを可能にする。 胞子の発芽および栄養成長は、適切な嫌気性条件で起こる。 クロストリジウム生物は強力な外毒素を遊離する。 いくつかの生物は、生物の成長中にこれらの毒素を継続的に放出し、他の生物は死の間に毒素を放出する。

治療

静脈内ペニシリン-G（20,000-60,000IU/kg q2-4H IV、その後数週間の減少用量で）は、クロストリジウム感染に対する歴史的に推奨される治療法である。 ペニシリンの処置が、外科fenestrationの有無にかかわらず、存続で起因したが、ガスの壊疽との死亡率は容認できないほど高いです。 実験的には、ペニシリンは抗生物質の選択が不十分であり、頻繁な再発および死亡を伴う非治癒的である。 マウスのC. ｐｅｒｆｒｉｎｇｅｓガス壊疽モデル，クリンダマイシン，メトロニダゾール，リファンピンおよびテトラサイクリンは，未処理対照と変わらない生存率を有するペニシリンよりも有効であった。 テトラサイクリンやクロラムフェニコールなどの蛋白質合成阻害剤-代謝拮抗抗生物質はクロストリジウム毒素産生を抑制したが，Ｃ．ｐｅｒｆｒｉｎｇｅｓ α毒素産生はペニシリン存在下で継続した。 約30例の処置に基づいて（オハイオ州立大学およびオーバーン大学で）テトラサイクリンおよびmetronidazoleは今clostridial筋炎のための私達の標準的な処置であり、安価、安全 現在、オキシテトラサイクリン（6.6mg/KG IV、500ml0.9％NaCl中のq12-24h）およびメトロニダゾール（20mg/kg PO q6h、または15mg/kg IV q6hrs）を推奨しています。 毎日のコストは〜$16/dで、60,000IU q4hペニシリン-gカリウムの$360/dと比較しています。 逸話的な証拠は、この代替療法がペニシリンよりも安全で効果的であることを示唆しており、確かに経済的であることを示唆している。 長期的な抗生物質療法が不可欠であり、馬はメトロニダゾールとドキシサイクリン（20mg/kg q12h）で合計約20日間の抗生物質療法のために排出される。

創傷開窓

嫌気性壊死環境の酸素化および滲出液の排液を可能にするために、気腫性領域の開窓が一般的に推奨される。 皮膚の生存率が失われた場合、広範な皮膚の脱落が起こることがあります。 多くの場合、四肢の創傷は大規模な腫脹をもたらし、脚全体が通常の直径の3倍に拡大する。 組織の大規模な腫脹は、圧力壊死および上にある皮膚への血管供給の喪失を引き起こし、その結果、皮膚が脱落する。 代表的なものにはブドウ球菌性髄鞘炎などがある。 頸部感染症では、浮腫液および時には感染の播種が腹側に広がり、胸郭、胸部および四肢の浮腫さえも生じる。 首の痛みやうつ病のために頭が低く保たれている場合、重度の頭部浮腫がしばしば起こり、気道閉塞が生じることがあります。 気管切開が必要な場合があります。 周囲の組織の冷たいホースまたは冷たいパッキングは、浮腫の解決を助けることができる。

ケースワン：2歳の標準的な牝馬

歴史

牝馬は、所有者が5日前に5用量のバイアルから左頸部筋肉にインフルエンザおよび鼻肺炎の予防接種を受けた馬のうち、3頭目であった。 ワクチン接種の翌日、牝馬は落ち込んでおり、直径15cmの塊がワクチン接種部位をマークした。 RDVMは、フルニキシン、フェニルブタゾンおよびプロカインペニシリン-G（20,000IU/kg IM、q12h for4d）を投与した。 鼻道閉塞を引き起こす頭の重度の腫脹は48時間後に起こり、牝馬は頭を上げることができなかった。 RDVMは鼻咽頭チューブを挿入し、抗ヒスタミン薬、5LRSのDMSO、ゲンタマイシン（6.6mg/kg IV、q24h for2d）破傷風トキソイドおよび抗毒素（1500IU IM）を与えた。 牝馬は紹介の日まで食べて飲んだ。 RDVMは、頭の腫れはアレルギー反応によるものであり、その重症度のために、その後の安楽死の可能性が高いと考えていた。

身体検査

牝馬は著しく落ち込んでいた。 頭部は通常の2倍の大きさであった。 組織腫脹は左鼻道を閉塞し，両眼窩を不明瞭にして馬を非視覚的にした。 牝馬は混乱し、低頭キャリッジでしぶしぶ移動し、弱さ（つま先のドラッグ、truncal揺れとナックリング）を示した。 口腔粘膜の色（mmc）は、<2秒の通常のリフィル時間で濃いピンクであった。 外陰部のmmcは普通のピンクでした。 T=100°F、HR=42bpm、RR=42bpm。 腹側頚部はびまん性に腫大していたが，限局性とう痛やcrepitusは触知できなかった。

評価と症例管理

同定された主な問題は、気道閉塞を伴う顕著な顔面腫脹、衰弱、うつ病、痛みおよびIMワクチン接種による首の腫脹の病歴であった。 馬は正常な重要なパラメータで全身的に安定していた。 充血性口腔ｍｍｃは顔面腫脹による静脈うっ血とリンパ管閉塞によるものと考えられた。 腫れの原因には、ワクチン接種部位から伸びるびまん性セルライトまたは筋炎、頭部の位置からの依存性浮腫または無関係な血管浮腫が含まれる。

顔面超音波検査評価は浮腫と一致した。 C3-C4へのワクチン接種部位背側で明確に定義された気腫性膿瘍から超音波画像化流体の吸引は、悪臭serosanguinous滲出液を明らかにした。 グラム染色と好気性／嫌気性培養を行った。 局所麻酔で膿ようを穿刺し，ペンローズドレインを留置した。 この培養物は陰性であり，おそらく以前の抗生物質療法のためであった。 頭部浮腫は重度であったが，正常なバイタルサインは最小限の毒血症を示唆し，予後は良好であった。

上気道を評価するために、内視鏡検査を行った。 頭は50cm上昇し、咽頭の20秒のビューの後、牝馬は後方に反跳し、犬は一分間座っていた後、側方の臥床で崩壊した。 バイタルサインは正常であったが，重度の鼻および咽頭浮腫のために予防的気管切開術を行った。 牝馬は不動のままであり、2時間の可聴および触覚刺激に低応答性であった。 除外を必要とする差は、頚椎骨折、骨髄炎、髄膜炎、頭蓋内圧（ICP）の上昇、または膿瘍破壊による急性毒性または細菌性シャワーであった。

牝馬の不動は、正常であった細胞診のための迅速な腰仙髄液採取を可能にした。 頚椎脊柱管狭窄症、変形性関節症、骨髄炎または骨折の証拠は放射線学的に観察されなかったが、C5-C6以上の第二の膿瘍が見られた。 この膿瘍の外部証拠は検出不可能であったが、500mlの刺激性ガスおよび200mlの漿液性液体は、ドレナージおよび二つのペンローズ排水管の配置の前に超音波ガイ

cbcは軽度の白血球増加症（11.4X109cells/L;正常<10.6）を明らかにし、成熟した好中球増加および単球増加は感染、炎症またはストレス白血球と一致した。 急性期タンパク質フィブリノーゲンの上昇（985mg/dL;正常<422）と反応性リンパ球の存在は、筋壊死性膿瘍に起因していた。全身の印の急速な進行および大きい、ガスの同一証明の筋肉内注入の後の膿瘍の形成はclostridial myositisの推定診断をもたらすグラム陽性の棒を作り出します。 ＜8908＞＜495＞オキシテトラサイクリン（6.6mg/kg IV、q24h、500ml0.9%NaCl中）およびメトロニダゾール（20mg/kg PO q6h）を開始した。 鎮痛は、ブトルファノール（0.01mg/kg IV q4時間72時間）およびフェニルブタゾン（2.2mg/kg IVその後PO、q12時間）によって提供された。

牝馬は重いベッドの屋台に運ばれた。 頭部は30°上昇し、顔面浮腫を軽減するために毎時の冷たいパッキングが行われた。 牝馬は2時間以上応答しなかったし、彼女は突然立って、水を飲んで食べ物を探した！ 虚脱と不動は内視鏡検査中の頭部上昇による第二膿ようの圧迫による重度のとう痛に起因していた。

30分q2hを除いて、頭はパッド入りのホルターを介して架空線に馬をテザリングすることによって上昇した。 2日目までに、浮腫の60％が解決していた。 眼は正常な乳頭状光応答，脅威，フルオレセイン染色の角膜取り込みなしで見えた。 牝馬はまだ落ち込んで硬直していたが、著しく改善された。 髄膜炎はＣＳＦ細胞診，細胞数，蛋白質は正常であり，培養は陰性であった。

二日目の午後までに、顔面浮腫のわずか10％が残った。 気管切開チューブを切除した。 首は毎日超音波によって評価された。 開窓領域はホットパックされ、創傷は1％プロビデンヨードq8時間でフラッシュされました。

雌は病院でオキシテトラサイクリンとメトロニダゾールで一週間治療した後、メトロニダゾールとドキシサイクリン（10mg/kg PO、q12h）で5dで退院した。

雌は順調に回復し、一ヶ月後に訓練を開始した。

持ち帰りメッセージ:すべての膿瘍を特定して排水することが重要です。 複数の膿瘍が存在する可能性がありますが、外部的に識別できない場合があります。 超音波検査および放射線学が液体およびガスの配置を識別するのに使用することができます。 膿瘍内の刺激性のガスの大きいグラム陽性の棒そして存在の同一証明はclostridial伝染の非常に暗示的で、文化および感受性の結果前に適切な療法を可能に 顕著な組織損傷の存在下でさえ全身徴候がないことは、より良好な予後を提供する。

ケース二：4歳のスポッティングサドル馬。

履歴

筋肉内フルニシンメグルミンは2週間前に左肩に投与され、その後膿瘍が発生した。 最近，進行性無気力と血尿が発症していた。 馬は入院前に4日間プロカイン-ペニシリンで治療した。

診断手順と所見

馬はうつ状態であり、T=101.5°F、PR=80bpm、RR=56bpmであった。 MMCは淡いピンクで、CRTは<2秒であった。 尿検査はヘモグロビン尿症またはミオグロビン尿症と一致した。 キャストは観察されなかったが、USG=1.014。 左肩の超音波検査では，流体の複数のポケットが認められ，そのうちの一つは排水するのに十分な大きさであった。 流体の培養はクロストリジウム種と一致する大きなグラム陽性ロッドを明らかにした。

cbcは貧血（PCV=13％）、左シフト（2.5×109/Lバンド好中球）を伴う顕著な白血球増加症（49.6×109/L）を明らかにした。 フィブリノーゲン濃度は548mg/dLでわずかに上昇した。 血清生化学的評価は、高窒素血症（クレアチニン=4.7mg/dLおよびBUN=97mg/dL）、低ナトリウム血症（128mEq/L）、低塩素血症（82mEq/L）、高グロブリン血症（5.4mg/dL）、高ビリルビン血症（10.4mg/dL）および肝酵素（AST、ALP、GGT、SDH）および筋肉酵素（CPK）の活性の増加を明らかにした。

クームのテストは陰性であった。 二つの献血者とのクロスマッチングを行った。 メジャークロスマッチは互換性があり、マイナーは互換性がなかった。

検査所見の評価

左シフトを伴う好中球増加、高フィブリノゲン血症および高タンパク質血症は、観察された膿瘍と一致した。 貧血は赤血球表面抗原に対する抗体形成のために免疫媒介性であったと考えられた。 自己免疫性溶血性貧血は，Ｃｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍ属からの抗原刺激に続発して報告されているまれな合併症である。、ブドウ球菌属。、ストレプトコッカス属。、ウイルスおよび寄生虫の伝染、また新生物または薬剤の誘導に二次。 結果として生じる溶血はヘモグロビン尿症を引き起こした。 尿色素は、腎尿細管の閉塞および腎血流の減少を引き起こすことによって腎障害を引き起こす可能性がある。 アイソステ尿症を伴う高窒素血症は尿細管濃縮能力の障害を伴う腎障害を確認する。 ビリルビンの上昇は溶血によるものであった。

治療

全血輸血（6リットル）、デキサメタゾン（20mg IV Q24h9日間）、2x維持時のLRS（120ml/kg/d3日間、その後60ml/kg/d1d）、オキシテトラサイクリン（6.6mg/kg IV、q12h250ml中0.9%NaCl x9d)およびメトロニダゾール(20mg/kg PO q6h x8d)を投与した。

馬は、輸液後にpcvが22％に増加し、静脈内輸液後の色素尿症および高窒素血症の解消に反応した。 溶血の第二のエピソードは、入院の6日後に発生しました（溶血血清、赤色尿、心拍数の上昇、および高窒素血症-クレアチニン=2.8mg/dL）。 静脈内液は24時間必要であった。 馬はドキシサイクリン（10mg/kg PO q12h x7d）およびデキサメタゾン（20mg PO q24h x5d）のRDVMの心配に排出されました。 PCVは18％であり、白血球増加症はゆっくりと解決していた（22.3×109/L）。 予後は、溶血および腎損傷のさらなるエピソードの危険性のために依然として守られていた。

持ち帰りメッセージ：自己免疫性溶血性貧血はクロストリジウム属のまれな合併症である。 感染症。

ケーススリー: 2歳スタンダードブレッドフィリー

ヒストリー

フィリーは、四日前に筋肉内フルニシンメグルミンとフェニルブタゾン注射に続いて、頸部および頭部領域の重度の浮腫および腫脹のために言及された。

評価と症例管理

重度の頭部腫脹により重度の鼻浮腫が生じ、牝馬は呼吸困難を呈し、直ちに気管切開を必要とした。 超音波検査では、離散的な膿瘍は明らかにされず、両方の頸静脈は浮腫液の10cmまで深くなっているが、特許が現れた。 この液体の吸引液は、細胞診、グラム染色および培養のために得られた。 クロストリジウム-セルライトが疑われた。

血液の結果、バンド好中球の中等度の増加（0.7×109/L）およびフィブリノーゲンの上昇（798mg/dL）が示され、炎症を示した。 軽度の脱水は軽度の高窒素血症および電解質異常を伴っていた。

治療

グラム染色クロストリジウム属には細菌は観察されなかったが、グラム染色クロストリジウム属には細菌は観察されなかった。 オキシテトラサイクリンとメトロニダゾールを4日間投与した。 頸静脈の到達不能および感染組織を介したアクセスから静脈炎を誘発する危険性のために、頭カテーテルが必要であった。 頭部カテーテルの開存性はｌｒｓのゆっくりとした注入で維持された。 フェニルブタゾンも投与した。

首からの吸引液の培養は、ゲンタマイシン、テトラサイクリンおよびトリブリセンに耐性であった黄色ブドウ球菌/intermediusを成長させた。 アミカシン，セフチオフル，クロラムフェニコール，エンロフロキサシン，ペニシリンに感受性であった。 ペニシリンカリウム(20,000IU/kg IV q6h)およびエンロフロキサシン(2.5mg/kg IV q12h)を投与し、馬を参照獣医師のケアに放出した。

持ち帰りメッセージ

すべての劇症筋炎/セルライト症例がクロストリジウム生物によるものではありません。 黄色ブドウ球菌は、同様の臨床所見を生成することができ、抗生物質療法は非常に異なる場合があります。 このような場合には、そのようなことをしないようにしましょう。