コロストリニン

ウシ初乳由来のPRP豊富な製剤は、神経変性疾患（アルツハイマー病など）、ウイルス感染、アレルギー、喘息、自己免疫疾患などの過剰免疫系 いくつかの最近の研究はまた、肥満との闘いにおける有効性の可能性を示している。 認知増強剤としてのコロストリニンの可能性はかなり十分に文書化されています。

認知症の最も一般的な形態であるアルツハイマー病におけるコロストリニンの有効性について重要な研究が行われています。 この疾患は、主に凝集したアミロイドβ（A Β）および細胞骨格タンパク質タウを含む細胞内神経原線維のもつれからなる細胞外老人斑によって特徴付けら

アルツハイマー病患者106人を対象にコロストリニンを用いたプラセボ対照臨床試験が30週間にわたって2002年に完了し、その結果は治療された患者のかなりの割合で有効性を示すように見えた。 結果は、コロストリニンの患者の約40％が、全体的な応答の分析に基づいて、治療の15週間後に安定化または改善されたことを示した。 患者の33％は、30週間の治療後に安定化または改善を示し続けたが、試験の15週間の段階では利益のレベルがわずかに高かった。 試験に使用された投与計画は、コロストリニンのない二週間の期間に続いて三週間のために二日ごとに投与コロストリニンの100マイクログラムでした。

2010年の研究では、コロストリニンはアミロイドベータ（A Β）誘発細胞毒性を有意に軽減し、A Β誘発細胞毒性の効果を緩和し、抗酸化酵素SOD1の上昇レベルを有意に低下させることが示された。

2005年に完了したin-vitro研究では、コロストリニンが早すぎる老化と死の素因がある近交系マウスから単離された細胞の寿命を延ばすことが示された。 本研究では、老化しやすい（SAMP1）と老化抵抗性（SAMR1）マウスの株から単離された細胞のミトコンドリアに対するコロストリニンの効果を示した。 データは、SAMP1マウスからの細胞がより多くの活性酸素種（ROS）を産生し、重度のミトコンドリア機能不全を示し、SAMR1マウスからの細胞と比較して寿命が減 SAMP1細胞へのコロストリニンの添加は、ROSレベル、正常化されたミトコンドリア機能を減少させ、SAMR1細胞のものと同様のレベルに寿命を増加させた。 このin-vitro効果は、実際のマウスでも追跡された。

別の研究では、コロストリニンは褐色細胞腫細胞の神経突起伸長を誘導し、βアミロイド誘導アポトーシスを阻害することが示された。 コロストリニンによって引き起こされる神経突起の伸長は、細胞の増殖および分化に共通するシグナル伝達経路を活性化し、ホルモンおよび既知の神経成長因子のものと同様の幅広い活動を仲介するようである。 これらの知見は，コロストリニン治療が中枢神経系のニューロンの発達，維持，再生に関与する遺伝子の発現を制御することを示唆しており，コロストリニン治療中の軽度から中等度の痴呆を有するアルツハイマー病患者において観察される改善を説明することもできると考えられる。コロストリニンは、ビタミンD3誘導表現型（Cd11BおよびCD14）および単球/マクロファージの機能的（貪食）分化/成熟の初期段階に影響を与える。 ビタミンD3で処理した後にコロストリニンを細胞に投与した場合、HL-60細胞の分化/成熟プロセスの減衰は観察されなかった。 したがって、コロストリニンは、このようにして、これらの細胞が関与する炎症過程を調節することができる。

一日齢の家畜雛を対象とした別の研究では、長期記憶保持の増強が示された。 テキサス大学の医学の枝で行なわれ、アレルギーおよび免疫学の国際的なアーカイブの月の2008年にオンラインで出版された調査はColostrininが非アレルギー性で、共通の屋内および屋外のアレルゲンによるアレルギーの発火を防ぐことができることを示した。 この研究では、アレルギー性気道炎症のよく特徴づけられたマウスモデルを使用した。 コロストリニン（経口、鼻腔内または腹腔内投与）は、ige/Igg1産生、気道好酸球増加症、ムチン産生およびブタクサ花粉およびハウスダストダニからのアレルジェニック抽出物によって誘導される過敏症を有意に減少させた。 対照的に、初乳は陽性の炎症反応を誘発した。