コーヒー殻によるウマ中毒(Coffea arabicaL.)

馬によるコーヒー殻の消費は自発的であり、一時的な中毒を引き起こしたため、屋台で寝具として使用されるコーヒー殻を摂取した馬で同様の状態を報告した所有者と獣医師の疑惑を確認した。 観察された徴候は、自発的に酔っていた動物に記載されたものと同様であった。

コーヒー殻の摂取は、馬で観察された臨床中毒の原因であり、徴候の改善はコーヒー殻の供給の中止と関連していた。 Barcelosらによると。 したがって、アラビカコーヒーの殻のカフェイン濃度は0.5％と1.3％の間で変化し、この実験で使用されるコーヒー殻に見られるカフェインの量を支持する。 カフェインは、マイコトキシン分析およびコーヒー殻における殺虫剤の不在が、白質脳軟化症などの馬における神経学的徴候を示す中毒および塩素化殺虫剤による中毒などの過興奮性の徴候を含む中毒による他の状態を除外したことを考えると、観察された臨床徴候の原因となる物質であった。 さらに、牛は、屋台で寝具として使用されるコーヒー殻の平均3kgを摂取した1週間後に中毒の兆候を示すことが示されています。 それにもかかわらず、牛の食事中に0.97％のカフェインを含む1kgまでのコーヒー殻を添加しても、中毒の臨床的徴候は生じなかった。

動物たちは、供給後最初の数時間の間にコーヒーの殻を消費することにあまり興味がなかったが、殻を初めて摂取した後、動物たちは一般的に干し草より この動作は、Nazário et al.によっても記述されています。 . 現在の実験では、動物は完全に適応しており、干し草の供給はそれ自身の谷で中止されていないことは注目に値する; さらに、動物による干し草の消費量は、種のための国家研究評議会（NRC）によって推奨されるレベル内であった。

血漿カフェイン濃度を定量するために使用されたELISA法は、ヒトおよびウマにおけるガスクロマトグラフィー法と比較されており、両種の物質の定量 ELISAに安く、実用的である利点があります;但し、個人が他のmethylxanthinesを含んでいる補足を摂取すれば、交差反作用は起こり、カフェインの集中は過大評価される 本研究で使用されるELISAキットは、テオブロミンと24％、テオフィリンと0.06％の交差反応性を有していた。 この実験の最初の部分では、動物はメチルキサンチン群に属する物質を含まないcoast cross hayのみを与えられたが、これはt0で血漿および尿中に検出された低濃度のカフェインによって実証することができ、この干渉の可能性を除いている。 T56で検出された高い血漿カフェインレベルは、HPLCによってコーヒー殻で検出されなかったので、テオブロミンとテオフィリンとの交差反応性によっ カフェインがテオブロミンおよびテオフィリンを含む多くのmethylxanthineの混合物に、新陳代謝することが前に記述されていました。 これらの物質は、t56でこの本研究で見つかった尿カフェインレベルに影響を与える可能性がありますが、高濃度の増加（T0と比較して）は、主に摂取されたコーヒー殻に存在するカフェインによるものであった。

経口投与後の馬におけるカフェインの生物学的利用能は39％であり、本研究における動物による総平均カフェイン消費量は体重キログラム当たり78mg（mg/kg BW）であったため、平均して約30mg/kg BWのカフェインが56時間以上にわたって動物によって吸収された。 同様の結果が、Ｖｉｃｋｒｏｙらによっても観察された。 、whoは4,000ng/mlの血しょうカフェインの集中が付いている馬の運動活動の増加を報告しました。 したがって、この研究に参加している馬で観察された臨床徴候（強迫歩行、散瞳、鬱血した眼粘膜および上膜血管および激しい発汗）は、t56で観察された高血漿濃度のカフェイン（51,564±5,708ng/ml）を反映している可能性がある。 ヒトでは、カフェイン中毒の臨床徴候は、10mg/kg BW以上の摂取後に現れ、カフェインの15mg/kg BWの用量は、中枢神経系（不安、せん妄、嘔吐および発作）および循環

中毒の臨床徴候は、コーヒー殻へのアクセスが中止された後、12時間（動物3、4、6）と40時間（動物1、2、5）の間で停止した。 これらの著者らは、ほとんどの動物が3-4時間の間の臨床徴候の迅速かつ完全な寛解を示したのに対し、他の動物では、徴候はコーヒー殻へのアクセスを制限した後に24時間しか停止しなかったことを報告した。 動物1、2、3および5によって示される口および舌の不随意運動（ジスキネジー）と同様の徴候は、過剰なカフェイン摂取後のヒトにおいても記載され、”ブッコ-言語学-咀嚼症候群”と呼ばれている。 動物の心臓および呼吸数および直腸温度は、コーヒー殻を供給する36時間後に増加し、神経学的徴候とは異なり、これらの測定値は、コーヒー殻の供給を中止した後、64時間正常値に戻った。

私たちの研究では、残留後遺症や死亡はありませんでした; しかし、コーヒー殻の摂取が中止されないと、酔っている動物の中には死亡するものもあるという現場の専門家からの報告があります。 それにもかかわらず、これらの報告は科学的証拠を構成しないことが強調されており、さらに、馬のカフェインの致死量は文献には見られなかった。 ヒトおよびイヌでは、それぞれ75mg/kg BWおよび140mg/kg BWのカフェインの用量は致死的であると考えられている。

T56では血清総タンパク質、アルブミン、グロブリンの増加があり、これは臨床的に検出された5％の脱水の結果として発生しました。 この脱水は、T56で観察された過度の発汗および臨床徴候を示す馬による水消費の欠如に起因する可能性がある。 高グロブリン血症は炎症中にも観察されるが、ウマの炎症の初期の指標である血清鉄濃度は影響を受けず、ウマの正常なパラメータ内にとどまった。

血清CK活性はT0に対してT56で増加し、5匹の動物では、それらは種（100〜300IU/l）で正常であると考えられるものよりも大きかった。 この酵素の活性は、筋肉損傷後に急速に増加する。 本研究では、この徴候をより強く示した動物で最高のCK活性が観察されたため、この増加は筋肉の振戦および運動活性の増加に起因する可能性があ 筋肉および肝機能を評価するために使用されるASTの平均血清濃度は、T56でT0よりも高かった（p=0.03）;しかし、それは種の正常範囲内に残っていた。 これらの値は、CKとは異なり、この酵素の血清濃度が徐々に増加し、筋肉損傷後24-36時間のピークに達することを考えると、より高く、この閾値を超えていた可能性がある。 AST濃度も肝障害後に増加するが、ggt、肝機能を評価する別の酵素の血清活性は、T0とT56（p>0.05）の間で異ならなかったので、本研究からの動物で観察されたAST濃度の平均増加は、筋肉損傷を示唆した。 さらに、コーヒー中毒は筋肉の損傷を引き起こす可能性があることが知られています; 横紋筋融解症の症例は、カフェインの過剰摂取の結果としてヒトで報告されている。

血清尿素濃度はT56で減少したが、両期間の間に有意差はなかった。 対照的に、血清クレアチニンは有意に増加した（p<0.001）T56t0に対して相対的に。 クレアチニンは筋肉クレアチンから得られ、強い筋肉活動はこの調査の高められたクレアチニンを説明できます。

t56での血液ガス値は、動物1、2、3および5で代謝性アシドーシスを明らかにし、これは種の標準値よりも低いHCO3値を有していた。 しかし、呼吸センターのカフェイン刺激は、気管支拡張を引き起こし、酸素摂取を増加させ、t48とT60の間に観察された過呼吸（呼吸数および振幅の増加）を生じさせた可能性がある。 従ってこの条件はPO2およびSO2の増加、またpco2およびtco2の減少を引き起こし、呼吸のalkalosisと新陳代謝のアシドーシスを打ち消す。 動脈血ガスは、ＰＯ２、ＳＯ２、ＰＣＯ２およびＴＣＯ２の変数についてより代表的であるが、上記の血液ガスの変化は、静脈血においてさえ明らかであった。

検出された塩化物およびナトリウム電解質のレベルは、T56でT0と比較して有意に異ならなかったが、カリウムおよびカルシウムのレベルは有意に減少した（p<0.05）。 動物が運動して発汗し始めた後にこれらのイオンを評価した他の著者によっても同様の結果が見出されている。

観察された相対的な真性赤血球増加症は、血液濃縮（T56での血清TPの増加によって確認される）および脾臓収縮と関連しており、多数の赤血球を循環 黒澤らによって行われた研究では。 カフェインを与えられ、練習に服従した馬はカフェインを与えられなかった馬より大きい詰められた細胞の容積があった。 カフェインはカテコールアミン、特にエピネフリンの放出を増加させ、脾臓の収縮を刺激し、Htcを増加させる。 さらに、カフェインは馬の利尿を誘発する可能性があるが、本研究では尿産生は測定されなかったが、この効果はHtcの増加に寄与している可能性があ

スポーツ馬のカフェインの検出は、国際馬術連盟によってドーピングと考えられています; しかし、性能を向上させる意図でカフェインを意図的に投与することに加えて、カフェインは飼料汚染の結果として摂取することもできる。 現在、カフェインは禁止物質のリストには載っていませんが、監視リストにあり、高濃度が検出された場合にのみ調査が行われています。 この研究では、血漿および尿中に見出される高濃度のカフェインは、たとえ摂取が偶然であったとしても、ドーピングとして特徴付けられる可能性があ T0と比較して、臨床徴候（T56）の発症時に見出されるカフェインレベルは、平均して、血漿中で6,366倍、尿中で4,981倍であった。