レーシック後の内部上皮成長を予防し、治療するためのヒント

セプテンバー01, 2008
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上皮成長手順であれば、利用可能な治療オプションの数があります。

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Amar Agarwal

レーシック後の内部上皮成長は、症例の0.2%から0.4%に発生する既知の合併症である。 発生率は、細心の外科的技術への遵守が守られていない場合、症例の15%までより高くなる可能性がある。 それは無害な、非進歩的な状態に残るかもしれませんまたは視野の可能性としては脅す状態になるために進歩するかもしれません。

病理組織学

内部上皮成長(図1)は、レーシック後の患者の1つまたは2つのメカニズムに続発している可能性があります。 細胞は、マイクロケラトーム工程の間、またはベッド灌漑またはフラップ再配置のような他の工程のいずれかで界面に導入することができる。 内部上皮成長のための他の可能なメカニズムは、上皮細胞層の接触阻害の喪失によるものである。 角膜の表面上の上皮細胞は接触阻害を有する。 したがって、細胞が他の上皮細胞によってすべての側面で囲まれている限り、それは移動する刺激を有さない。 この接触が終わると、上皮層は、接触阻害の喪失のために、この欠陥を満たすために移動し始める。 レーシックでは、フラップマージンの上皮の不連続は、内側の上皮成長のための刺激として機能します。 これは、間質床へのフラップのしっかりとした付着によって、ほとんどの患者で克服される。 付着性が低い場合、上皮細胞は積極的に増殖し、知覚された欠陥をカバーするために界面に向かって中央に移動し始める。

臨床的特徴

症状:内部上皮成長は軽度であり、通常は無症候性であり、日常的な評価で見られる。 中等度の症例では、患者は異物感、羞明、鬱血、痛み、刺激、ぼやけた画像、眩しさおよびハロー、ならびに視力の喪失をより良好に矯正することができる。 ドライアイの徴候は減らされた破損の破裂の時間の原因となる不規則な目の表面による他と比較されたときこれらの患者でより悪いかもしれま 重度の症例では、患者は間質崩壊による視力喪失、重度の痛みおよび他の症状を呈することがある。 これは、特に点滅時に隆起したエッジが感じられる場合、曇りや不快感を引き起こす可能性があります。

: 内部上皮成長は、白色または灰色の細胞の巣として、またはフラップの縁に延びる指のような伸長として見ることができる。 内部上皮成長はまた、界面内の薄い層として、または時にはこれらの特徴の組み合わせとして見ることができる。 増殖を箔として見るために細隙灯による間接照明が必要な場合がある。 これはまた背部照明で見ることができます。 内部上皮の成長は通常周辺にありますが、時折ボタンホールまたは中央上皮の欠陥に二次場合の折り返しの中心から、特に始まるかもしれません。 鼻の蝶番を付けられた折り返しでそれは上部の蝶番を付けられた折り返しでより低い差益および蝶番の端で最も一般に見られるが、時間的な差 フルオレセインの解決が折り返しに点眼されるとき含まれる区域を汚します。 また、内部成長の領域の概要を説明することもできます。 染色の増加は、フラップ崩壊の差し迫った領域でも見られる可能性がある。 また、フルオレセインを注入することによって内部成長の可能性を検出することもできる。 これは上皮化されなければならない角膜の切られた区域を示します。

内部上皮成長は、視軸に向かって成長するか、または界面の隆起を介して不規則な乱視に続発することによって視力の低下を引き起こす可能性があ 進行性の内部上皮成長は、子午線の成長および湾曲が90º離れて位置する子午線の平坦化を引き起こすことによって乱視を誘発することができる。 重度の症例は間質またはフラップ壊死を呈することがある。


レーシック後の内部上皮成長。


内部上皮成長を除去した。


鼻の蝶番の折り返しの後の内部上皮性の成長の患者。 フラップはへらで持ち上げられています。


内部上皮成長は、フラップの下面から除去される。

フォーム

内部上皮成長は、二つの形態で存在することができます。

良性の形態はフラップエッジの2mm以内に見られ、拡散または局在化している可能性があります。 それはゆっくり進歩的または非進歩的であるかもしれ、時々インターフェイスに残りの霧を残す少数の月後に消えるかもしれません。

攻撃的な形態は、真珠、鞘、コロニー、紐、嚢胞などの小さな細胞島の巣の形で現れ、白い境界線はありません。 状態が進行するにつれて、これらの巣は白っぽくなり、一緒に融合する傾向があります。

合併症

内部上皮成長は、結果として視力低下を伴う規則的および不規則な乱視を誘発する可能性がある。 これはまた、フラップまたは間質床の崩壊をもたらす可能性がある。 皮弁縁付近に上皮ろうが形成されることがある。 臨床的に有意な内部成長は、水性組織とフラップ組織との間の栄養拡散を妨げる可能性がある。 壊死性上皮細胞によって放出されるコラゲナーゼ酵素およびプロテアーゼは、間質およびフラップ崩壊を引き起こす可能性がある。 間質性炎症の存在は、壊死の初期徴候であり得る。

治療

直径2mm以下の良性および限定された形態の内部上皮成長は、治療を必要としない。 治療が必要なのは、内部の上皮成長が、視覚軸に侵入したり、不規則な乱視などの合併症を引き起こしたり、間質壊死またはフラップ崩壊を引き起こ 症状のある内部成長の場合にも治療が示される。 内部上皮成長の管理のための多数の技術が記載されている。 除去のための技術には、上皮成長掻爬およびエキシマレーザー光療法角膜切除術(PTK)が含まれる。 フラップは反射され、薄いピンセットを使用してシートとして除去するか(図2)、または間質床とフラップの下面の両方で掻き取ることによって内部成長を除去する(図3および4)。 ベッドはそれから折り返しの位置を変える前によく潅漑される。 またエキシマレーザーとのPTKが上皮細胞を取除くのに使用することができます。 冷凍療法、コカイン、Ndのような添付ファイル: YAGレーザー、マイトマイシンCおよび縫合糸は再発の減らされた発生の原因となるかもしれません。 何人かの著者は再発のためのエタノールそしてレーザー療法の成功を報告しました。 内部上皮成長を管理する上での主な問題は、治療後の再発の発生率が高いことである。 処置の後の内部上皮性の成長の再発は44%高いために報告されました。

内部成長の再発は、フラップのベッドへの不十分な付着によって引き起こされる可能性があり、それはその中で細胞が成長する可能性のある空間 上皮の取り外しの後で伸展線を引き起こさないでベッドに折り返しを置くためにちょうど十分な張力の内部成長の場所に中断された縫合線を置 縫合糸は1ヶ月後に除去することができます。

予防

既知の危険因子を有する患者における余分なケア、局所麻酔薬の最小限かつ慎重な使用、過度のフラップ操作の回避、慎重な再持ち上げ、新しいブレードの使用、細心の技術への細心の注意は、すべて内部上皮成長の発生率を減少させる上で重要な役割を果たす。 小さなベッドの大きな移行ゾーンを避け、必要に応じてヒンジ領域を保護することが重要です。

詳細については、

  • 博士。 Amar Agarwal、MS、FRCS、FRCOphthは、博士Agarwalの目の病院のグループのディレクター、phacoemulsification、faconit、LASIKおよび網膜のレーザーで国際的に訓練の外科医である。 Dr.Agarwalは、PHACO Nightmares:Conquering Cataract Catastrophes、Bimanual Phaco:Mastering The Phakonit/MICS Technique、Dry Eye:A Practical Guide to Ocular Surface Disorders and Stem Cell Surgery and老眼:A Surgical Textbookを含むOSNSの出版社であるSLACK Incorporatedによって出版されたいくつかの本の著者です。 彼は19Cathedral Road,Chennai600 086,India;fax:91-44-28115871で到達することができます; コレオエレクトロニコ:[email protected];パギーナ-デ-インターネット:www.dragarwal.com.

参考文献:

  • Agarwal S、Agarwal A、Agarwal A.眼科の四巻の教科書。 インド:Jaypee;2000。
  • アガーワルA.眼科のハンドブック。 Thorofare,NJ:SLACK Incorporated;2005
  • Agarwal A.屈折矯正手術の悪夢。 Thorofare,NJ:SLACK Incorporated;2007(en imprenta).

詳細についてはこちらをご覧ください:

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