下肢動脈疾患の臨床的提示(鉛)

はじめに

下肢動脈疾患(LEAD)は、全身性アテローム性動脈硬化症の症状の一つです。 これは、心血管の罹患率および死亡率、機能障害、および生活の質の低下のリスクが高いことに関連している。 鉛の早期診断は、生活習慣の変化および特定の治療のより迅速な開始を可能にし、より良好な予後をもたらす。 鉛は冠状動脈疾患と同じ罹患率および死亡率を有する。 それは、冠状動脈および脳血管疾患と同様の危険因子を有し、それはほとんどの場合に関連する。

鉛は一般的な心血管リスクを増加させ、この疾患を有する患者は、冠動脈疾患や脳卒中などの他のアテローム性動脈硬化症の原因よりも罹患率または死亡率の五倍から六倍高いリスクを有する。

患者の初期評価は、無症候性患者および非定型症状を有する患者を含む疾患を早期に診断するために、特定の危険因子のスクリーニングに焦点を当

臨床プレゼンテーション

鉛はしばしば医師によって診断されず、症状を何か他のものと間違えている患者によって無視される可能性があります。 鉛の患者は物理的な努力の間に足またはヒップ筋肉の苦痛、けいれんを起こすか、または疲労と示すかもしれません(歩くか、または上昇階段のような)。 典型的には、痛みは休息とともに消える。

鉛の最も使用されている分類は、Fontaine(ヨーロッパ)とRutherford(米国)です。

フォンテーヌの分類では、鉛の四段階が記述されています:

ステージI–無症候性

ステージIには、ほとんどの時間無症候性であるが、注意深い歴史が感覚異常などの非特異的で微妙な症状を明らかにする可能性 身体検査は、末梢動脈における冷たい四肢、減少した末梢パルスまたは雑音を明らかにすることができる。

ステージII–間欠跛行。 患者は通常、痛みが現れる一定の距離を有する:

ステージIIa–200m以上の歩行後の間欠性跛行。

ステージIIb–200m未満の歩行後の間欠性跛行。

ステージIII–安静時の痛み。 残りの苦痛は足が日によって現在の重力の効果を減少するベッドに上がる夜の間に特に現われます;また、夜の間に、感覚的な刺激の欠乏は患者が彼らの足に焦点を合わせることを可能にします。

ステージIV–虚血性潰瘍または壊疽(乾燥または湿気のある可能性があります)。

ラザフォードの分類では、末梢動脈疾患の7つの段階が記述されています:

ステージ0–無症候性。

ステージ1–軽度の跛行。

ステージ2–中等度の跛行–軽度、中等度、重度の跛行を描写する距離は、ラザフォード分類ではFontaine分類と同様に指定されていません。

ステージ3–重度の跛行。

ステージ4–安静時の痛み。

ステージ5–足の指の潰瘍を超えない虚血性潰瘍。

ステージ6–重度の虚血性潰瘍または急性壊疽。

FontaineとRutherfordの両方の分類には、末梢動脈疾患の同じ段階があります。 両方の分類の第一段階には、無症候性の患者が含まれる。 次の段階では、それぞれ、ステージII Fontaineとステージ1-3Rutherfordは、跛行を有する患者を記述するが、二つの分類の間に違いがある。 フォンテーヌ分類では、痛みが発生する距離を正確に指定しています–200m、それぞれ、ステージIIa–200mより長い距離、前に痛みがなく、ステージIIb–200mより短い距離。 したがって、痛みは医師によって客観的に評価されることができる。 一方、ラザフォード分類では、跛行は軽度、中等度、重度であり、段階の間に正確な制限はないと説明しています。 次の段階(ステージIIIフォンテインとステージ4ラザフォード)は、二つの分類の間に違いはなく、安静時の痛みを持つ患者を含みます。 違いは、最後の段階で再び表示されます。 フォンテーヌ分類の最終段階(ステージIV)には、虚血性潰瘍と壊疽の両方が含まれ、乾燥または湿潤であり、虚血性潰瘍はこの分類に従って壊疽と同じくらい重篤であると考えられることを意味する。 ラザフォード分類の最後の二つの段階は、主要な組織の損失(ステージ6)からマイナーな組織の損失(ステージ5)を区別します。

フォンテーヌの分類は臨床症状のみに基づいており、他の診断検査は行われていません。 通常、それは臨床研究のために使用され、患者管理で定期的に使用されません。

ラザフォード分類はより詳細であり、急性および慢性四肢虚血症を別々に記述している。 それはまた客観的な調査結果-足首上腕指数(ABI)、脈拍の容積の録音および管のドップラー超音波と臨床徴候を関連付けます。

慢性四肢虚血症のラザフォード分類:

ステージ0:臨床説明–無症候性(血液力学的に有意な閉塞性疾患はない)。

客観的な基準–正常なトレッドミルまたは反応性充血テスト。

ステージ1:臨床説明–軽度の跛行。

客観的基準–トレッドミル運動を完了し、運動後の足首圧(AP)>50mmHgであるが、安静時値より少なくとも20mmHg低い。

ステージ2:臨床説明–中等度の跛行。

客観的な基準–カテゴリ1と3の間。

ステージ3:臨床説明–重度の跛行。

客観的基準–トレッドミル運動を完了できず、運動後のAP<50mmHg。

ステージ4:臨床説明–虚血性休息痛。

客観的基準–安静時AP<40mmHg、平flatまたはかろうじて拍動性足首または中足骨脈拍量記録(PVR)、つま先圧(TP)<30mmHg。

ステージ5:臨床基準–軽度の組織喪失、非治癒性潰瘍、びまん性ペダル虚血を伴う限局性壊疽。

客観的基準–安静時AP<60mmHg、足首または中足骨PVRフラットまたはかろうじて拍動性;TP<40mmHg。

ステージ6:臨床説明–大規模な組織損失、経足(TM)レベルを超えて拡張、機能的な足はもはや救済できません。

客観的な基準–カテゴリ5と同じ。

また、症状の発症と痛みの特徴を評価することも重要です。 トレッドミル運動テストは、安静時には正常なABIを有するが、運動後にはABIが減少した鉛を同定するために使用される。 トレッドミルテストを行うことができない患者は、足底屈曲または大腿血圧カフ圧迫によって検査することができる。

急性四肢虚血症のラザフォード分類:

I.: すぐに脅かされず、感覚喪失もなく、筋力低下もなく、動脈および静脈のドップラーが聞こえる。

II.脅かされた:

a.速やかに治療した場合、わずかに救済可能、最小限の感覚喪失(つま先)またはなし、筋力低下なし、動脈ドップラー信号聞こえない、静脈ドップラー信号

b.直ちに:即時の血管再生、つま先以上の感覚喪失、安静時の痛み;軽度、中等度の筋力低下;動脈ドップラー信号が聞こえない、静脈ドップラー信号が聞こえる。

: 避けられない主要なティッシュの損失か永久的な神経の損傷;深遠な、麻酔の感覚的な損失;深遠な筋肉弱さ、まひ状態;聞こえない幹線および静脈のドップラー信号。

ラザフォード分類は、客観的な所見が含まれており、より正確であるため、臨床研究および臨床管理に使用されます。

前述したように、初期段階では無症候性である可能性があります。 診断が正しく行われれば、これは最良の予後に関連する臨床段階であるため、無症候性患者は臨界質量である。 治療が鉛を有する無症候性の患者で開始される場合、それは疾患の次の段階への進化を妨げる可能性がある。 無症候性患者では,喫煙を中止し,糖尿病患者の血糖値を制御し,下肢アテローム性動脈硬化症を含む全身アテローム性動脈硬化症を制御することを目的とした脂質低下療法を開始するなどの危険因子を制御することに焦点を当てるべきである。

鉛患者の約40%は無症候性であり、ABI<0.90または脈拍廃止の存在下で脚の症状がないと定義されています。 無症候性の患者は、糖尿病患者のような末梢神経障害を有する患者、または痛み(心不全、変形性関節症、筋肉または骨関節系の他の疾患)を経験するのに十分歩くことができない患者のいずれかであり得る。 死亡率のリスクは、無症候性および症候性の両方の患者において等しい。

跛行が発生した場合、歩行能力の重要な制限に関連しているため、患者は通常、医学的相談を求める。 虚血性休息痛を伴う疾患の進行段階まで、長期間無症候性である可能性のある患者がいる。 最後の段階では、動脈性潰瘍が現れ、それは痛みを伴い、通常は炎症または感染を伴う。 潰ようが無痛である場合,特に糖尿病患者では末梢神経障害を疑うべきである。

別のカテゴリーの患者は、非定型症状(例えば、安静時および運動時に存在する脚の筋肉症状)を有する患者であり、鉛患者の50%を占める。 患者の約10%だけが、間欠性跛行などの典型的な症状を訴える。 通常、跛行は安定したままである(症例の約70-80%)が、患者の約10-20%では悪化し、患者の1-2%では急性四肢虚血症に進行する。

性別に関連する差異

男女ともに無症候性の鉛または非定型の脚症状の存在が観察されているが、特定の症状の有病率には性差がある。 いくつかの研究によると、女性は男性よりも無症候性の鉛をより頻繁に提示する; 彼らはまた、安静時に現れる非定型症状をより頻繁に提示する。 女性患者は男性よりも無症候性である傾向があるだけでなく、その症状は、女性でより頻繁に起こる骨粗鬆症、関節炎、または脊柱管狭窄症としてマスク 鉛を持つ女性は、鉛のない女性よりも大きな機能障害を有し、さらに、鉛を持つ男性よりも大きな機能障害を有する。 機能減損が人のより女性で厳しい理由を説明できるある考えられる理由は減らされた子牛筋肉ヘモグロビンの酸素の飽和および女性の足の リード参加者を4年間追跡した研究では、女性は男性よりも可動性の喪失と機能低下が大きいことが示されました。 また、女性は、同じ事前に設定された距離を歩くことで障害の発生率が高く、例えば、歩くのを止める必要がある前の街歩きのブロックが少なく、全体的な歩行速度が低下しています。 女性はより多くの場合無症候性であるか、または異常な徴候を示す可能性があるため、この疾患は診断が困難であり、後の介入、進行期、および重大な四肢虚血のリスクが高い。 実際のデータによると、女性は機能低下が大きいものの、血管再生を受ける可能性は低いことが示されています。

鉛は、甲状腺機能低下症、骨粗鬆症、経口避妊薬の使用など、女性に特に見られるいくつかの症状と関連しており、鉛の発生率が増加しています。 骨粗しょう症のPostmenopausal女性に激しい心筋梗塞、打撃および激しい肢の虚血を防ぐために関節炎があると知られている患者が心循環器疾患のために選別されるべきであるように、正常な骨のミネラル密度のpostmenopausal女性より血管疾患の高い危険が、鉛を含んで、あります。 ある調査は甲状腺機能低下症と鉛間の連合を観察しました、従って甲状腺機能低下症の女性の鉛のために選別する必要性があります。 経口避妊薬の使用は、動脈および静脈血栓症の高いリスクと関連することがよく知られているが、これらの薬物はまた、鉛のリスクを増加させる。 調査は非ユーザーと現在の経口避妊薬のユーザーを比較し、現在の経口避妊薬のユーザーに鉛の高められた危険があることに気づいた。 第一世代の経口避妊薬は鉛の高いリスクと関連していたが、第二世代および第三世代の経口避妊薬は、非使用者と比較してほぼ三倍のリスク増加を有することが示されている。 経口避妊薬の危険は鉛煙ること、dyslipidaemia、糖尿病および幹線高血圧のための従来の危険率と連合してより高いです。

女性と男性の診断の感度と正確さには既知の違いはないが、症状の欠如と冠動脈疾患および頸動脈疾患との鉛の関連が女性ではあまり頻繁ではな それが、彼らが診断されておらず、治療されていない可能性が高い理由です。

慢性腎臓病(CKD)患者は、低アルブミン血症、アルブミン尿症、石灰化動脈などの追加の危険因子を有するため、鉛を発症する可能性がより高い。 鉛のリスクは糸球体濾過率(GFR)の低下とともに増加する。 アルブミン尿症は、鉛を含む全身性アテローム性動脈硬化症の危険因子である内皮機能不全と、動脈壁の剛性を増加させ、ABI値の上昇をもたらす内側動脈石灰化と関連しており、それは”偽正常”値である。 副甲状腺機能亢進症およびビタミンD欠乏症は、動脈の硬さを増加させる他の要因であり、CKD患者の「偽正常」ABI値をもたらす。 尿血症の慢性的に透析された患者は、慢性炎症、低アルブミン血症および鉛のリスクの増加を示す。 正常なABI(0.9-1.4)以上のCKD患者(>1.4)、より多くのテストは特に疑いが高ければ可能な周辺動脈の病気を診断するために、管のドップラー超音波のような、つま先brachial索引の測定、treadmillテストおよ 最も効率的なのは、特にGFR<30mL/分/1.73m2の被験者では、コントラスト誘発性腎症のリスクを有する診断血管造影とは対照的に、潜在的なリスクのない正確な診断方法であるドップラー超音波であり、CKD患者では可能な限り避けるべきである。

結論

要約すると、下肢動脈疾患は非常に流行している疾患であり、罹患率および死亡率は冠動脈疾患と同様であるが、調査が少なく、結果的に治療 徴候および症状の異質性は、疾患のいくつかの分類の開発につながっています。 すべての医師は、鉛を正しく診断し、必要なプライマリケアを提供するために、これらの分類システムに精通し、それらを明確に理解している必要が 無症候性の患者または非定型症状を有する患者は、診断および最適な治療に関して医師にとって継続的な課題である。 疾患の正確な管理のための学際的なチームの必要性がある。

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