乳児期における牛乳タンパク質アレルギーおよび不耐性。 いくつかの臨床的、疫学的および免疫学的側面

牛乳タンパク質（CMP）に対する再現可能な臨床的異常反応は、一つ以上の乳タンパク質と一つ以上の免疫機 現在、ＣＭＰに対するｉ型、ＩＩＩ型およびＩＶ型反応の証拠が実証されている。 免疫学的に仲介された反作用、主に即時のIgE仲介された反作用は牛乳蛋白質のアレルギー(CMPA)として定義されます。 ＣＭＰに対する非免疫学的反応は、牛乳タンパク質不耐性（ＣＭＰＩ）として定義される。 “牛乳アレルギー”に関する多くの研究は、臨床反応の免疫学的基礎を調査していない。 臨床症状のみでCMPAとCMPIを区別することはできません。 単一の実験室試験はCMPA/CMPIの診断ではありません。 従って、診断はまだ厳密な明確に定義された除去およびミルクの挑戦のプロシージャに基づいていなければなりません。 1950年以前はCMPA/CMPIはほとんど診断されていなかった。 1970年以来、主に診断基準と研究デザインの違いを反映して、1.8％から7.5％までの発生率の広く変化する推定値が報告されている。 厳格な診断基準に基づいて、乳児期における確認されたCMPA/CMPIの発生率は、先進国では約2-5％であると思われる。 CMPA/CMPIを示唆する症状は、制御された排除/ミルクチャレンジの重要性を強調している乳児の約5-15％で遭遇することがある。 母乳で育てられた幼児で人間のミルクのCMPへの再生可能な臨床反作用は約0.5%で報告されました。 CMPA/CMPIのほとんどの幼児は牛乳によって基づかせている方式の導入の後の1週以内の年齢の1か月前に徴候を、頻繁に開発します。 大多数は>または=2の症状を有し、>または=2の器官系からの症状を有する。 約50％〜70％が皮膚症状、50〜60％の胃腸症状、および約20〜30％の呼吸器症状を有する。 CMPA/CMPIの厳しいアトピーのeczemaの専ら母乳で育てられた幼児で優勢な徴候です。 12ヶ月後のCMPA/CMPIのデビューは非常にまれです。 基本的な治療はCMPの完全な回避である。 幼児期に証明された低刺激性CMの代理は必要である。 ある低刺激性の方式の臨床的に重要な残りのアレルゲン性が原因で制御された臨床テストは使用の前にそれぞれの場合に必要です。 ヤギのミルク蛋白質はCMPの未処理の未処理の牛乳と同一性を共有し、非均質化された牛乳は正常な低温殺菌され、均質化された乳製品と同様にアレルギー性である。 CMPA/CMPIの予後は良好であり、寛解率は一年で約45-50％、二年で60-75％、三年で85-90％である。 他の食品への関連する有害反応は、約50％で発症し、思春期前に50-80％の吸入剤に対するアレルギーが発症する。（要約400語で切り捨て）