二酸化炭素と酸素の応答曲線

この章は、2017年のCICMプライマリーシラバスのセクションF9(iv)に最も関連しており、受験者は”二酸化炭素と酸素の応答曲線を記述し、これらを呼吸の制御を評価するためにどのように使用できるか”を期待している。 多くは(他の場所でより詳細に議論されている)前述の応答曲線に精通しているだろうが、ほとんどは、これはあなたが呼吸の制御を評価するために使 確かに、これらのグラフィカルな関係のためのそのような使用がなければならない、そうでなければ大学の審査官は肺検査と方程式のセクションの下にこのシラバス項目を入れていないだろうからです。
  • 換気に対するpaco2の上昇の効果は、1mmhgごとに約3L/分で分換気を増加させることであるPaco2の増加
  • 換気に対するPao2の上昇の効果は、分換気を増加させることである(Pao2 60mmHg以下)
  • それぞれのガスの単位上昇(または下降)あたりの呼吸駆動の増加は、応答曲線で記述することができ、ほとんどの健康な人で予測可能である。
  • 低酸素症および高炭酸ガスに対する応答は、ガス動脈分圧の所与の変化に対する微小体積の変化を観察することによって定量化することができる
  • 換気制御を測定する試験は、
    • 低酸素チャレンジ(末梢化学受容体をテストする)
    • 高炭酸チャレンジ(中央cehmoreceptorsをテストする)
    • 口閉塞圧(中央cehmoreceptorsをテストする)である。換気ドライブおよびそのエフェクタ)

このトピックは、換気の制御に関するUpToDateの記事よりも優れて説明されている場所はありません。 しかし、それはあなたの費用がかかります。 フリーガンが得ることができる最高のものは、1980年からのサンダースによる呼吸の制御の評価の方法であるようです。

二酸化炭素と酸素の応答曲線

まず、以下の真理がここに再記述されています:
  • 換気に対する上昇のPaco2の効果は微細な換気を高めることです。
  • 換気に対するPao2の上昇の影響は、微細な換気を増加させることです。
  • それぞれのガスの単位上昇(または下降)あたりの呼吸駆動の増加は、応答曲線で記述することができ、ほとんどの健康な人で予測可能です。

たとえば、この曲線は、微細な換気に対するPaco2の上昇の(線形の)効果を記述します。 Pao2が安定していれば、関係は線形であることに注意する必要があります。

換気の変化に応じたCO2の変化。jpg
同様の曲線は、pao2が60mmHgを下回ったときにのみ上昇する(Paco2が何であるかに応じて)、線形からはほど遠い落下酸素に対して生成することができます):
コーマックからの異なるPaco2レベルでの低酸素症に対する換気応答(1957)

したがって、要約すると、低酸素症および高炭酸ガス症に対する応答は、ガス動脈分圧の所与の変化に対する微小体積の変化を観察することによっ 一つは、肺活量計と血液ガスマシンの助けを借りてこれを達成することができます。 しかし、これはどのように有用であり、どのように肺検査と方程式のセクションに適合しますか?

O2およびCO2換気反応の臨床測定

O2およびCO2に対する患者の換気制御反応をテストする必要があるのはいつですか? 例えば、他の肺機能検査が完全に正常であるシナリオに遭遇するかもしれませんが、患者は低酸素または高炭酸ガスのいずれかのままであり、呼吸機能を調節する能力に根本的に何かが間違っているという疑いを高めています。 このシナリオでは、患者と一緒に座って、一連の診断手順でそれらを部分的に窒息させるつもりであることを説明するかもしれません。 これらは:

  • 低酸素チャレンジ
  • Hypercapnicチャレンジ
  • 口閉塞圧

低酸素チャレンジは通常、特別に装備された実験室で行われます。 このテストでは、患者は彼らに低酸素ガス混合物のいくつかの並べ替えを与えるガス供給に接続されています。 通常、これは実際にはしっかりと制御されたCO2濃度(ほとんどのセットアップは、スクラバーのいくつかの並べ替えが含まれています)とrebreathing装置(本質的に、 患者は呼吸を続け、袋の酸素含有量は低下し続け、従来これはrespiratryの苦脳、高められた呼吸数、高い潮容積等のレベルを作り出すと期待されます。 Pao2が40mmHgに低下すると、60%のsatに対応する分換気量が3倍になると予想されます(Rebuck et al、1974)。 「線形で再現可能」とは、著者らが健康な個人の反応をどのように記述したかです。

これは主に末梢化学受容体機能のテストであるが、これは主に末梢化学受容体機能のテストである。 異常な結果は、これらの化学受容体、またはそこから生じるシグナルの中心的な統合に伴うある種の本質的な問題を示唆している可能性がある。 低酸素症に対する感受性の低下の他の原因には、次のものが含まれます:

  • 高高度への慢性曝露
  • 高酸素需要への慢性曝露(持久力選手)
  • 疾患による低酸素症への慢性曝露
  • 加齢に関連した脱感作

hypercapnic挑戦は本質的に上記と同じである(被験者は栄光の袋に呼吸する)が、今回は再呼吸する。二酸化炭素の目的であり、酸素は無関係に作られています(read、1967)。 これは、上記と同じ回路からCO2スクラバーを除去し、100%の酸素で回路を充填することによって達成される。 被験者がますます高炭酸ガス性の高酸素ガス混合物を再呼吸し続けるにつれて、微細な体積も”線形で再現可能な”方法で増加するはずです。 具体的には、微細な容積は1mmhg Paco2毎に3L/min増加するべきです。 かなりの量の正常な個人間の変動があり、したがって、正常の低い範囲は1L/mmHgです。

これは中枢化学受容体の試験である。 なぜこれが異常なのでしょうか? 理由は明白です:

  • COPD
  • 閉塞性睡眠時無呼吸
  • 肥満低換気症候群
  • 代謝性アルカローシス
  • 高齢者
  • 持久力運動選手
  • 甲状腺機能低下症

口の閉塞圧力は、それが聞こえるほど残忍ではなく、気道の100ミリ秒の閉塞の期間にわたって生成される最大圧力を測定する。 アイデアは、閉塞が非常に短いので、自発的な反応は不可能である、すなわち、患者は自発的により激しく吸入することによって”カンニング”すること; 一連の健康な患者における検査閉塞に対する意識的または無意識の反応は、150ミリ秒の最小潜時を有することが見出され、これは、より短い閉塞に したがって、この圧力は、FRCにおける吸気筋肉によって生成される圧力を表し、これは呼吸筋力の合理的なサロゲートであり、これは中央換気制御の合理的なサロゲートである。 他の二つのテストとは異なり、これはセンサーではなくエフェクタをテストします。

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