合併症と予後

痙攣性SEの効果と予後に関する重要な臨床教訓が研究から浮上している:

• 低血圧、低酸素症およびアシドーシスのような全身の要因が神経学的な複雑化に加えるかもしれないが損傷はepileptic神経活動自体から発生するようです。
• SEの持続時間が長いほど、それはより難治性になり、より多くの神経損傷が起こる。
• 臨床および実験データは、痙攣性SEの30分が神経機能およびおそらく予後において重要な持続時間であることを示唆している。 この数字は、他の形のSE、特に非可換な形でははるかに少ない。

合併症

痙攣性SEは多くの合併症を引き起こす可能性があります。表：重度の可能性があるSE心臓および自律神経の変化の合併症には、高血圧、頻脈、不整脈、発汗、温熱、および嘔吐が含まれる。 心臓不整脈は、乳酸アシドーシスおよびカテコールアミンの上昇によって沈殿する可能性がある。 温熱療法はhypothalamic効果と同様、余分な動乱性筋肉収縮に起因するかもしれません。 心電図（ECG）は、伝導異常または虚血パターンを示すことがある。 自律神経機能障害および心臓不整脈は、てんかん患者におけるSEの死亡率および他の原因不明の突然死の多くを説明する可能性がある。

脳の血流と代謝は初期のSEで上昇しますが、最終的には低下し、排出ニューロンの過剰な代謝は酸素とグルコースの供給を上回る可能性があります。 発作が続くと、自己調節が分解され、特に小児の脳浮腫に寄与する可能性がある。 初期のSEにおける代償性生理学的変化は、その後の低血圧、低酸素血症、低血糖症、およびアシドーシスおよび高カリウム血症の増加を伴って、約30分後に 低血圧および徐脈は、抗けいれん薬および他の薬物によってさらに悪化する可能性がある。 低血圧または容積の枯渇は医学および新陳代謝の無秩序を複雑にするか、または静脈の静止状態および大脳の静脈の血栓症の原因となるかもし

阻害性GABA受容体は徐々に失われ、SEが治療に対してより難治性になり、生理学的により危険になる臨界期を決定するのに役立つ可能性がある。

SEはコルチゾールとプロラクチンの放出を促しますが、プロラクチンは消耗し、長期のSEでは正常なレベルに戻る可能性があります。

白血球増加症および脊髄液性多球症が発生する可能性がありますが、感染またはその他の炎症の原因が除外されるまで、これらの問題はSE自体に帰

気道保護が保証されていない場合、誤嚥性肺炎が一般的です。 呼吸不全は、おそらくより多くの場合、SE自体よりも薬によるものです。 肺水腫も起こり得る。

横紋筋融解症は、痙攣発作を繰り返した後に発生する可能性があります。 低血圧と一緒に、それは腎不全を引き起こす可能性があります。

脳波パターン

患者は、SEにおける脳波（EEG）変化の秩序あるシーケンスを示す可能性があります:

• 離散発作
• 合併発作
• 異常に減衰した脳波活動の期間によって中断された発作
• 周期的放電

臨床的痙攣は、脳波がこれらの段階を経 後の脳波段階の患者は、通常の抗けいれん薬に対して特に難治性であり、予後が悪化する発作を有する。

持続的な脳波放電は一般的にSEを継続して損傷する兆候であるため、患者の痙攣が終了し、患者が覚醒していない場合には脳波が必要です。 EEGは昏睡状態の患者がpostictal状態にあるか、またはまだ捕捉を持っているかどうか示すことができます。 運動現象がなくても、SEの脳波証拠は積極的な治療を保証する。

動物実験からの知見

豊富な実験動物の証拠は、痙攣性SE（電気刺激、カイニン酸、またはリチウムとピロカルピンによって誘発されるかどうか）が、神経てんかん活性に直接起因する神経損傷を引き起こすことを示している。 SEの細胞活性は、過剰な量の神経毒性である興奮性アミノ酸を放出する。 海馬の損傷およびそれに続く再発性の発作障害がその結果の一つである。 しかし、全身的要因、特に低血圧、呼吸不全、および低酸素症は、予後を悪化させ、脳損傷に寄与する。

反復的な電気刺激は、30分ほど後にSEを生成します-痙攣性SEの間に人間の恒常性が悪化するように見えるのと同じ時間。 したがって、臨床データと実験データの両方が、損傷を避けるべきである場合、痙攣状態を中断すべき臨界時間として30分を関与させる。 電気刺激誘発性Ｓ Ｅを用いた実験データは，フェノバルビタールがこのＳＥを破壊する際にフェニトインよりもはるかに効果的であることを示唆している。 これらの効果はヒトでは実証することがより困難であるが、海馬における錐体細胞の損失は、ヒトにおけるSEの後に同定されている。

予後

以前のてんかん患者のSEと新しい診断を受けた患者のSEはほとんど異なる状態であることがますます明らかになってきています。 前の癲癇があったか、またはSEが抗けいれん薬か別の薬物からの回収によって沈殿させた患者はずっとよりよくします。 その理由は、早期の検出および診断、早期の抗けいれん薬からの部分的な治療、または他の患者の予後を悪化させる急性の重度の侮辱の欠如であり得

子供は大人よりもはるかに優れていますが、おそらく高齢の患者はしばしば罹患率と死亡率が高い基礎疾患を持っているためです。

根底にある病気は、一般化された痙攣性SEの最も重要な予後因子である。 死亡率はここ数十年で減少しており、合理的な治療を受けてSE自体から2％以下になるはずです。 痙攣性ＳＥを引き起こす状態による死亡率は、実質的に高く、多くの場合約３ ０％であり得る。 より悪い結果を予測する根本的な条件は下記のものを含んで:

• 無酸素症
• 脳卒中
• 薬物毒性（無酸素症に関連する場合）
• 高齢
• 中枢神経系感染
• 重度の代謝障害

複数の医学的合併症、特に心臓不整脈、低血圧、腎臓または肝不全、および頭蓋内圧亢進症もまた、悪化した結果を予測する。

研究は、結果に影響を与える他の要因を発見しました:

• 腫瘍および頭部外傷の予後重力は、シリーズによって異なる。
• アルコール乱用や薬物離脱によるSEはより良い結果をもたらします。
• 1時間以上持続するSEは、ブリーファーエピソードの死亡率の10倍に関連しています。
• 低血圧などの全身性合併症は転帰を悪化させる。
• 効果的な治療の遅れは転帰を悪化させる。 一つまたは二つの抗けいれん薬による初期治療に応答しない”難治性”SEを有する患者は、予後が悪い。

SEはその後の知的障害を引き起こす可能性がありますが、これが事実であることを示唆する研究は一般的に遡及的であり、通常はSEを延長した被験者、 SEは慢性てんかんを悪化させる可能性があります。

から適応:Drislane FW. てんかん重積状態 で:Schachter SC,Schomer DL,eds. てんかんの包括的な評価と治療。 サンディエゴ、カリフォルニア州：学術出版物;1997。 149-172頁
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