急性コンパートメント症候群の病態生理

急性コンパートメント症候群は、限られた空間内での圧力の増加が、その中の組織の循環および機能を損ない、組織虚血、壊死および神経損傷をもたらす状態である。 組織圧のこの上昇は、浮腫および/または出血によるコンパートメントサイズの減少またはコンパートメント内容積の増加に起因する。 動脈-静脈勾配理論に続いて、毛細血管血流は、静脈圧の増加、動脈圧の低下および末梢血管抵抗の増加によって損なわれる可能性がある。 しばしば、コンパートメント症候群は、虚血期間後の再灌流中に発症する。 虚血の間に、高エネルギーの隣酸塩結束およびグリコーゲンの店の細胞内の店の漸進的な枯渇があります。 解糖の生成物、特に乳酸の蓄積があり、水素イオンの蓄積および細胞内還元剤の増加を伴う。 再灌流は、正常な筋肉代謝活性を回復させる代わりに、アデニンヌクレオチド再合成に必要な前駆体を洗い流すことによって有害な影響を引き起こ 酸素の遊離基の生産は続く脂質の過酸化と起こり、カルシウム流入はmitochondriaの酸化再リン酸化の結果として生じる中断を用いるreoxygenationに起こります。 さらに、いくつかの系統の証拠は、白血球が再灌流損傷の病因において重要であることを示唆している。 好中球受容体と内皮白血球接着分子の両方のアップレギュレーションは、再灌流損傷の延長と筋肉中の白血球の隔離につながります。 これは肺、レバー、中心および腎臓のような遠隔器官への損傷で続いて起因します。