慢性腎臓病-ミネラルおよび骨障害

腎機能が低下するにつれて、ミネラル恒常性が進行的に悪化し、正常な血清および組織濃度のリンおよびカルシウム これらは副甲状腺ホルモン(PTH)、25-ヒドロキシビタミンD(25(OH)ビタミンD;カルシジオール)、1,25-ジヒドロキシビタミンD(1,25(OH)2ビタミンD;カルシトリオール)、および他のビタミンD代謝産物、線維芽細胞成長因子23(FGF-23)、および成長ホルモンが含まれます。 CKDステージ3から、適切にリン酸負荷を排泄する腎臓の能力は、高リン血症、上昇したPTH（二次副甲状腺機能亢進症）につながる、減少し、1,25（OH）2ビタミンD FGF-23のレ 25(OH)ビタミンDの1,25(OH)2ビタミンDへの変換は損なわれ、腸のカルシウム吸収を減少させ、PTHを増加させる。 腎臓は、通常、リン酸尿症およびカルシウム再吸収を促進するPTH、またはリン酸排泄を促進するFGF-23に適切に応答しない。 さらに、ビタミンD受容体のダウンレギュレーションおよびPTHの作用に対する抵抗性の組織レベルでの証拠がある。 治療は、一般的に、その結果を制限するための努力で生化学的およびホルモン異常を修正することに焦点を当てています。

CKDで破壊されたミネラルおよび内分泌機能は、成長中の初期骨形成（骨モデリング）および成人期の骨構造および機能（骨リモデリング）の両方の調節に その結果、骨の異常は透析を必要とするCKDの患者（段階5D）およびCKDの段階3-5の患者の大半でほぼ普遍的に見つけられます。 最近では、ckdの錯乱鉱物および骨代謝およびこれらの異常を修正するために使用される治療法に起因する可能性のある骨外石灰化の懸念が高まって

多数のコホート研究により、ミネラル代謝障害と骨折、心血管疾患、死亡率との関連が示されています。 これらの観察研究は、心血管疾患（CKDのすべての段階での患者の主要な死因である）を含むように、Ckd関連の鉱物および骨疾患（Mbd）の焦点を広げてきた。 これらのプロセス（異常なミネラル代謝、異常な骨、および骨外石灰化）のすべてが密接に相互に関連しており、一緒にckd患者の罹患率および死亡率に大 腎性骨異栄養症の伝統的な定義は、血清バイオマーカー、非侵襲的イメージング、および骨の異常に基づいて、このより多様な臨床スペクトルを正確に包含し 腎性骨異栄養症の一般的に受け入れられている定義と診断がないことは、腎臓病：グローバルアウトカムの改善（KDIGO）]を促し、2005年に腎性骨異栄養症の定義、評価、および分類と題された論争の会議を後援した。 主な結論は、ckd–ミネラルおよび骨障害（CKD–MBD）という用語は、ckdの合併症として発症するミネラル、骨、および石灰質の心血管異常を包含するより広範な臨床