慢性躁病と永続的な陶酔状態

人間はいつも幸せになれますか？

はっきりさせておきましょう；私はどんな複雑な意味でも”幸福”を意味するものではありません。 私は幸福やeudaimoniaや人生の満足度またはそのような何かを意味するものではありません。 私は良い気分であることを意味します–良いよりも良い、”高い”、陽気で、熱狂的です。

精神医学の文献では、彼らはこの状態を”幸福感”または”高揚感”と呼んでいます。「それは、娯楽薬によって、または脳内のいくつかの場所に電極を配置することによって、またはいくつかの脳損傷によって、または神経学的または精神 それは躁病およびhypomanicエピソードで共通です。 そして、もちろん、健康的な地味な人も入ることができるのは普通の気分です。

しかし、ほとんどの陶酔状態は一時的なものであり、意図的に陶酔を誘発するほとんどの方法は機能しません。 モルヒネは、例えば、幸福感を作り出すことができますが、一度に月の間絶えず;幸福感生産の線量および致命的な線量が交差するまで薬剤のための許容を開発します。 そして、宝くじに勝つような幸運のストロークを持っている人々は永遠に陶酔滞在しない–彼らは最初は素晴らしい感じが、その後、彼らの変更された状況

だから、あなたは尋ねるかもしれない、幸福感が常に一時的であるような脳内の負のフィードバックループのいくつかの種類がありますか？ 文字通り、何ヶ月も何年も、いつも素晴らしい気分になることは不可能ですか？

答えはノーであることが判明しました。

慢性躁病と呼ばれるものがありますが、これはそれがどのように聞こえるかです: 陶酔/高揚感を含む躁状態は、6ヶ月以上続き、時には永遠に続きます。

19世紀の精神科医Emil Kraepelinは慢性躁病の臨床的説明を最初に与えたが、現代の神経科医の中には、今日それらの患者は前頭側頭性痴呆と診断されると考えており、彼の時代には慢性躁病が患者が精神病院にコミットされる第二の最も一般的な理由であった。

彼らのエピソードの長さを除いて、慢性躁病患者はいくつかの体系的な方法で双極性患者とは異なります。 慢性躁病は、一般的にうつ病と交互にはなく、双極性躁病よりも「高揚した気分」が伴う可能性が高い。”双極性躁病と比較して、慢性躁病は、妄想、特に壮大さの妄想を伴う可能性が高く、双極性躁病は緊張、圧迫されたスピーチ、睡眠の喪失、および性的衝動の上昇のような精神運動の興奮の症状を伴う可能性が高い。 慢性躁病は、40歳以降に開始する可能性が高くなります。

典型的なパターンは、ケーススタディから、過去に一時的な躁病エピソードを持っていたかもしれない人のようであり、彼らは一般的に陶酔しているが現実と接触しておらず、無謀な、不適切な、または不快な行動に従事し、隣人や親戚が病院に連れて行くときに精神科医の注意を引くまで、慢性的な躁状態に”落ち着く”ようである。

ケーススタディ

Kraepelinは、慢性躁病患者の行動脱抑制と衝動制御不良についてコメントしました:

“より粗いenjoymentsだけ、食べること、飲むこと、煙ること、嗅ぐことは、まだそれらで鮮やかな感じを覚醒させ、個人的な願いの満足を促進し、ほしいと思う…分け前、swaggerより多くを話し、彼ら自身のためにすべての可能な少し利点を得ることを試みる。”

彼はまた、彼らが買いだめ行動に従事していることに注意しています：

“彼らはポケットにある可能性のあるすべてのゴミを集め、周りを混乱させ、物をこすったり拭いたり、ぼろやリボンのスクラップで自分自身を飾る。”

Frederic Wertham、1929年に書いた精神科医は、全体的なパターンに合った慢性躁病の症例を説明しました。 すべての症例において、慢性躁病は30歳以降（双極性障害の典型的な発症よりも遅い）に始まり、すべての症例において数年続いた。 いくつかの症例では、患者は以前より短い躁病エピソードを有していた。

Werthamは、”活動の圧力、偉大な社交性、疲労の欠如、良いユーモア”、”騒々しいとおしゃべり”、”浮力”と”高揚”気分、”野生のスキーム”と妄想（非現実的なビジネス取引、宗教的啓示、百万ドルの継承）、”ジョークと笑いによる陽気さと遊び心”、”下品で不敬な”言語、看護師に対する性的進歩などの特性を説明している。

クレペリンの患者のように、ヴェルサムの患者の一人は役に立たないアイテムを収集し、自分自身を飾る–彼女は”髪に花を着て、ボタンに結ばれた色のウールのビットを身に着けていた…小さなオブジェクトで自分自身を飾り続けた。”

Werthamはいくつかのパターンを指摘しています：慢性躁病患者は発症時に中年になる傾向があり、病気の前でも非常に社交的で活発な人格を持つ傾向があり、認知症で期待されるように認知機能低下の兆候がなく、重い傾向がある傾向があります。

同様の機能は、慢性マニアのより最近のケーススタディに表示されます: 古い年齢、買いだめ、妄想、抑制された行動。

ある68歳の女性は30年間「気分が高まっている」状態にあり、その間に彼女はますます物を貯蔵し、すべての助けを拒否し、ますます不潔に住んでいました。 彼女はテストされたときに認知症や記憶喪失の兆候はなく、薬物乱用の病歴もなかった。 彼女の病気の前に、彼女は夫の死の後に一つのうつ病のエピソードを持っていたし、その前に、彼女は”むしろ陽気な学校の先生”だった–Werthamの患者のように、彼女のベースラインの性格は陽気だった。 彼女はリチウムで治療した後に回復した。

65歳のインド人男性は48年間躁病を患っており、発症は12歳の熱の後に始まった。 彼は”陽気で、楽観的で、おしゃべりで、発信し、過度に自信を持っていた”といくつかの成功を収めて政治に関与するようになりました。 しかし、彼はまた、無謀な行動に従事し、彼の運賃を支払うことなく、インド全土の列車で旅行し、物を盗んで貧しい人々にそれらを配った。 彼は「しばしば、神が貧しい人々の福祉のために彼を創造したと述べ、特別な力を持つ神の使者として自分自身を記述するだろう」。 彼は仕事を保持することができず、彼は二度離婚しましたが、彼の気分は”永続的に陽気または過敏でした。”彼は最終的に隣人や親戚からの苦情のために入院し、抗精神病薬による一時的な治療の後に回復しました。

17年間躁状態にあった33歳の女性は「壮大な信念を表明し、陶酔的な気分を証明した」、そして彼女の「過度に身近な」行動のために仕事を続けることがで 彼女は薬物を乱用したことはありませんでした。 “彼女の両親は、彼女の病前の性格を、一般的に愛想が良く、協力的で創造的であるが、時には説得力があり、頑固であると説明した。”

慢性躁病と脳損傷

慢性躁病のさまざまなケーススタディでは、神経学的原因が特定されました。

小児期から躁病のような症状（行動上の問題、落ち着きのなさ、おしゃべり、不安定で抑制された気分、思春期から性的に挑発的な行動）を呈していた一人の若い女性が、放射線検査で小脳の重度の変性を有することが判明した。

別の患者、2年前にワイヤーに絡まって感電死していた若者は、壮大で迫害的な妄想、幻覚、判断力の低下、食欲の増加という躁病症状を発症した。

55歳の男性は、過敏で、非常に社交的で、お金で贅沢になっていたが、左頭頭頂葉に大きな脳腫瘍である乏突起膠腫が見つかり、手術後に症状が改善した。

ポリオ脳脊髄炎に罹患していた8歳の子供には顕著な性格変化がありました-“彼は過度に話し始め、歌を歌い、踊りました。 彼が家に帰ってくると症状が悪化しました。 彼は親戚、隣人、見知らぬ人と話し始め、話の内容は、彼が映画の中でどのように行動するか、大きな家を建てる方法、美しい女性と結婚する方法などでした。 彼は映画の歌を歌っていた、家の外に出ていたし、彼を見つけて戻すことは非常に困難であった。 彼の食欲は増加し、睡眠は妨げられた。 時間の大半は、彼は非常に幸せで陽気だった。”

視床下部の脳室周囲ゾーンを損傷した脳卒中患者は”持続的な幸福感”を発症したと報告されたが、視床下部の脳手術の別のケースでは、”外科医が心室床から凝固した血液を静かに拭くたびに、患者は笑い、口笛を吹き、冗談を言い、卑猥な発言をした。”

右視床に脳卒中を起こした81歳の女性”は、ますます陶酔し、おしゃべりになり、壮大な妄想を持っていました…彼女の健康はこれまで以上に優れていると信じ、不適切に冗談を言った。 彼女はまた、睡眠の必要性の減少を報告した。”抗精神病薬の一時的なコースで治療した後、彼女は回復しましたが、まだ”軽度の安楽死でした。”

頭部外傷の治療を受けた66人の連続した患者のうち、6人（9％）が躁病を発症した。 躁病に有意に関連する唯一の病変の位置は、側頭極であった（p=0。0005)、これはまた、前頭側頭性認知症およびアルツハイマー病において損傷を受けた最初の領域の一つである。

脳損傷後に双極性障害を発症した患者と比較して、脳損傷後に躁病のみを発症した患者は、皮質病変を有する可能性が有意に高かった（esp. 眼窩前頭皮質と右基底側皮質。）

別の研究では、脳損傷後の躁病は、主に右半球の眼窩前頭、すなわち尾状、および基底側頭病変と関連していたことが分かった。”

脳卒中後躁病患者（74例のうち）の病変の最も一般的な場所は、右前頭葉および大脳基底核である。 脳腫瘍の後に躁病を発症した16人の患者のうち、腫瘍は13人の患者で前頭葉、側頭葉、または皮質下辺縁構造にあり、12.5％の患者が慢性躁病を有していた。

多発性硬化症の症状の一つは、幸福感、または”幸福感硬化症”、異常な明るさ、楽観主義、および身体障害に対する意識の欠如であると報告されています。

44人のMS患者と22人の健康な対照を対象とした研究では、MS患者の13％が幸福感を示し、13％が脱抑制を示したが、対照被験者はいずれもなかった。 MS患者における幸福感の程度とMRIで観察可能な前頭側頭変性の重症度との間に有意な（p<0.01）相関があった。

1873年のcharcotの多発性硬化症の当初の定義では、症状の1つとして「原因のない愚かな笑い」が記載されていました。 1986年の76人のMS患者を対象とした研究では、48％が陶酔的であることが判明し、陶酔患者は非陶酔患者よりも進行性の疾患経過を有し、脳の関与を有し、より重篤な身体的&機能障害を有する可能性が高かった。

脳の損傷は、精神科歴のない患者、特に前頭葉および側頭葉の損傷において、慢性躁病を含む躁病を引き起こす可能性がある。 小脳、視床、視床下部などの他の場所への損傷も躁病を引き起こす可能性があります。 また、右脳半球の損傷の結果として躁病がより一般的になる傾向があるようです。

前頭葉と側頭葉は自制と適切な行動に関与しているため、それらへの損傷が躁病の抑制的および強迫的な側面のいくつかを引き起こすはずであ どうやら、脳の損傷はまた、永続的に陶酔状態を引き起こす可能性があります。

結論

人間は何ヶ月も何年も幸福な状態を保つことができると言うことができると思います。 （多くの場合、これらのケーススタディでは、陶酔感は過敏性によって中断されますが、悲しみや抑うつ気分ではありません。)

今、私たちが知っているこれらの長引く陶酔状態の例のほとんどは望ましくありません。 彼らはしばしば無謀なまたは有害な行動、妄想、および認知障害が付属しています。

これらは予測不可能でもあります–脳卒中、腫瘍、またはこれらの脳領域に怪我をしたすべての人が躁病または陶酔になるわけではありません。

しかし、持続的な陶酔状態の存在は、問題のある副作用のいくつかなしに意図的に長期的な上昇気分を誘発することが原則的に可能であることを示唆している。

これは、側坐核または視床下部核の脳深部刺激が一時的な陶酔感、時には完全な躁病のエピソードを引き起こす可能性があるという一般的な知見 しかし、ここには耐性効果があります–1年間の継続的な刺激では、最初に陶酔を引き起こしたのと同じ刺激は12ヶ月で知覚可能な効果を生じません このタイプの電気刺激のいくつかの変種が、意図的に調整された用量で（より高い電圧がより強い気分効果を引き起こすので）、長期的な幸福感を生 だから私は”wireheading done right”の形を開発する見通しに興味をそそられています。”

Gambogi,Leandro Boson,et al. “慢性躁病のKraepelinの説明：行動バリアント前頭側頭性認知症の表現型を満たす臨床像。”Arquivos de neuro-psiquiatria74.9(2016):775-777.

Perugi,Giulio,et al. “慢性マニア。”精神医学の英国ジャーナル173.6（1998）：514-518。

キャメロン、ケネス。 “慢性マニア。^”Journal Of Mental Science82.340(1936):592-594.

Wertham,F.I.”良性慢性精神病のグループ：長期躁病興奮：2000年の躁病発作における年齢、期間および頻度の統計的研究。”精神医学のアメリカジャーナル86.1（1929）：17-78。

Fond,G.,F.Jollant,M.Abbar. “ディオゲネス症候群（スクワロール症候群）の場合には、気分障害、特に慢性躁病を考慮する必要があります。^”国際精神医学23.3(2011):505.

Mendhekar,D.N.,et al. “慢性ではあるが耐性ではない躁病：症例報告。”Acta Psychiatrica Scandinavica109.2(2004):147-149.

Malhi,G.S.,P.B.Mitchell,G.B.Parker. “慢性的なマニアを再発見。”Acta Psychiatrica Scandinavica104.2(2001):153-156.

Cutting,J.C.”小児における慢性躁病：小脳疾患の放射線画像との可能性のある関連の症例報告。”心理医学6.4(1977):635-642.

アミーン、シャフル、シッダールタ-ダッタ、ヴィノド-クマール-シンハ。 “感電誘発性慢性躁病患者における脳波の変化とバルプロ酸ナトリウムによるその改善。”双極性障害5.3(2003):228-229.

Rahul、S.A.H.A.、Kiran Jakhar。 “慢性躁病として提示Oligodendroglioma。”精神医学の上海アーカイブ27.3(2015):183.

Subrahmanya,B.,Shivaprakash HS Narayana. “ポリオ脳脊髄炎後の慢性マニア-症例報告。”精神医学のインドジャーナル23.3（1981）：266。

Barbosa,Daniel AN,et al. “精神病理学と脳神経外科の岐路にある視床下部。^”神経外科フォーカス43.3(2017):E15.

Kulisevsky、ハイメ、Marcelo L.Berthier、Jesús Pujol。 “右視床梗塞後の半胆管症および二次性躁病。”神経学43.7（1993）：1422-1422。

Jorge,Ricardo E.,et al. “外傷性脳損傷後の二次マニア。”精神医学のアメリカジャーナル150（1993）：916-916。

Starkstein,Sergio E.,et al. “躁-脳病変後のうつ病と純粋な躁状態。”生物学的精神医学29.2（1991）：149-158。

Robinson,Robert G.,et al. “脳損傷後の躁病とうつ病の比較：原因要因。”Am J Psychiatry145.2(1988):172-178.

Satzer,David,And David J.Bond. “病巣性脳病変に続発する躁病：双極性障害の機能的神経解剖学を理解するための含意。”双極性障害18.3(2016):205-220.

Diaz-Olavarrieta,Claudia,et al. “多発性硬化症の神経精神症状。”神経精神医学および臨床神経科学のジャーナル11.1（1999）：51-57。

Rabins,PETER V.”多発性硬化症における幸福感。”多発性硬化症の神経行動的側面（1990）：180-185。

Mosley,Philip E.,et al. “視床下部深部脳刺激後の刺激停止後の躁病の持続性。 神経精神医学および臨床神経科学のジャーナル30.3（2018）：246-249。

Synofzik,Matthis,Thomas E.Schlaepfer,And Joseph J.Fins. “どのように幸せはあまりにも幸せですか？ 幸福感、神経倫理、および側坐核の深い脳刺激。”アジョブネオ”3.1 (2012): 30-36

Ｈａｑ，Ｉｈｔｓｈａｍ Ｕ．，ｅｔ ａ ｌ． “笑顔と笑いの誘導と強迫性障害のための深い脳刺激への応答の術中予測因子。”Neuroimage54(2011):S247-S255.

Anderson,Karen E.,And Jake Mullins. “パーキンソン病のための深い頭脳の刺激の外科と関連付けられる行動の変更。”現在の神経学および神経科学は3.4（2003）を報告します：306-313。

Greenberg,Benjamin D.,et al. “高度に耐性のある強迫性障害のための深い脳刺激における三年間の成果。”神経精神薬理学31.11 (2006): 2384-239

Kuhn,Jens,et al. “トゥレット症候群の患者における側坐核および内部嚢の両側の深い脳刺激に続く一過性の躁病様エピソード。”Neuromodulation:Technology at The Neural Interface11.2(2008):128-131.

Mosley,Philip E.,et al. “視床下部深部脳刺激後の刺激停止後の躁病の持続性。”_The journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences_30.3

Chopra,Amit,et al. “パーキンソン病における視床下核深部脳刺激後の電圧依存性マニア：症例報告。”生物学的精神医学70.2(2011):e5-e7.

Tsai,Hsin-Chi,et al. “難治性強迫性障害を有する患者における両側腹側カプセル刺激後の軽躁病。”生物学的精神医学68.2(2010):e7-e8.

Springer,Utaka S.,et al. “深い脳の刺激と笑顔の応答の長期的な慣れ。 2006年（平成19年）12月3日-196年（平成19年）12月3日。