接触性蕁麻疹症候群（接触性蕁麻疹、非免疫性接触性蕁麻疹、免疫性接触性蕁麻疹、タンパク質性接触皮膚炎)
あなたは診断に自信がありますか？
接触性蕁麻疹症候群（CUS）は、物質と接触した後数分以内に現れる即時接触炎症反応を包含する。
歴史の中で注意すべきこと
接触性蕁麻疹とは、物質との外部接触後の喘鳴およびフレア反応および/または湿疹を指し、通常は30分以内に出現し、数時間以内に完全にクリアし、通常は残留徴候はない。 CUは、非免疫学的（刺激性）または免疫学的（アレルギー）機構によって産生され得る。 タンパク質接触皮膚炎（PCD）は、蕁麻疹への反復暴露が蕁麻疹病変を皮膚炎（湿疹）に変換させる免疫学的メカニズムのサブセットを表す。
これらの状態は、アレルギー性接触皮膚炎とは区別されるべきであり、これは、問題のある薬剤との接触後数時間から数日後に発症し、様々な程度の紅斑、浮腫、
CUSは、非免疫接触性蕁麻疹（NICU）と免疫接触性蕁麻疹（ICU）の2つの広範なカテゴリに記載することができます。 この疾患の最も一般的な形態であるNICUは、血管原性メディエーターによるものであり、icuが行うのに対し、アレルゲンに対する患者の免疫系の前感作を必
ICUは、以前に感作された個体におけるアレルゲン特異的免疫グロブリンEによって媒介されるI型過敏反応を反映する。 アトピー性皮膚炎の患者はICUに素因がありますが、他の素因は記載されていません。 さらに、ICUはラテックスに二次ICUで見られるかもしれない一般化された蕁麻疹かanaphylactic衝撃に接触および進歩の最初の場所を越えて広がるかもしれません。
PCDは、高分子量タンパク質への再発暴露によって引き起こされ、最終的に湿疹性皮膚炎を引き起こす。 それは食糧扱う人の職業手の皮膚炎として増加する頻度と、最も一般に報告されました。 PCDを誘導するタンパク質は、1）果物、野菜、香辛料、植物、2）動物性タンパク質、3）穀物、および4）酵素の4つのグループに分類されます。 アトピーとPCD間の連合が影響を受けた患者のおよそ50%に起こるので、PCDは普通手、特に指先に影響を与え、手首および腕を含むためにproximally伸びるかもしれ 慢性爪周囲炎のいくつかの症例は、近位爪の襞の発赤および腫脹を特徴とし、様々なPCDであると考えられる。
身体検査における特徴的な所見
ICUの症状は、責任物質の用量および曝露経路に依存する。 皮膚病変には、喘鳴およびフレア反応、ならびにかゆみ、うずきまたは灼熱感などの症状が含まれる。 蕁麻疹は接触蕁麻疹に特有の症状として現れ，湿疹はＰＣＤの唯一の症状である可能性がある。 ICUは、進行の4つの段階に分けることができます: 1）非特異的症状（かゆみ、うずき、燃焼）を伴う局所的な反応（発赤および腫脹）;2）一般化された反応;3）皮外症状（呼吸器または胃腸管）;および4）アナフィラキシー
診断研究の期待される結果
診断は、完全な病歴と疑われる物質による皮膚検査に基づいています。 患者が特定の物質への曝露に症状を相関させることができれば、皮膚検査は必要ではないかもしれない。 徴候の手始めの患者の雇用および活動に関する細部は特定の物質を目標とすることで助けるかもしれません。 皮のテストが保証されれば潜在的なanaphylactic反作用を管理するために、等級別にされ、注意深く監視されるべきです。 In vitroの技術は乳液を含む少数のアレルゲンだけのために利用できます。 皮膚生検は、通常、ＣＵの日常的な管理において必要ではない。
ICU、NICUおよび即時接触皮膚炎のための最も簡単な皮膚挑発テストは、オープンテストです。 テスト物質はわずかに影響を受けた皮または上椀の上部の背部か屈筋の側面の皮の正常な見る3×3cm区域で、加えられ、穏やかに摩擦されます。 この反応は、陽性反応を逃すことを避けるために、20、40、および60分で測定され、これは、喘鳴およびフレア応答によって特徴付けられる。 陽性反応がNICUまたはICU病因を意味するため、対照はめったに必要とされない。 ほとんどの露出された主題が最初の露出で肯定的なら、これはNICUを定義する。 反応は、典型的には１ ５〜２ ０分以内に現れるが、被験物質の適用後４ ５〜６ ０分まで遅延させることができる。
オープンテストの結果が陰性である場合、即時接触反応のために選択される次の診断方法は、プリックテストです。 被験物質を前腕の屈筋側に塗布し、ランセットを用いて皮膚に穿孔する。 反応は通常30分で測定される。 肯定的な反応がある場合は、コントロールが必要です。 これは肯定的な対照としてヒスタミンの塩酸塩および否定的な参照として生理学的な塩を使用することによって達成されます。 少量の試験物質のみが皮膚に導入されるため、アナフィラキシーのリスクが低い。
内臓が以前の蕁麻疹のエピソードに関与している場合は、アレルゲン濃度を希釈してICU試験を開始し、アレルゲン暴露を最小限に抑えるために連続希釈を使用することが不可欠である。 皮膚試験中に生命を脅かす反応が文書化されているため、訓練された人員と蘇生装置はすぐに利用できるはずです。
PCDのテストでは、一般的にオープンテストとプリックテストが使用されます。 パッチテストの結果は、付随するアレルギー性接触皮膚炎がない限り、通常陰性である。
スクラッチおよび皮内試験は、オープンテストおよびパッチテストの両方が陰性でない限り、日常的に利用されていません。 スクラッチ試験では、試験物質が塗布された後、皮膚の領域が針で表面的にスクラッチされる。 傷は約5mmで、出血はないはずです。 このテストはまた30分に測定されます。 皮内試験では、試験物質は、プリック試験の1/100の濃度で厳密に皮内に注入される。 皮内テスト反作用の解釈は困難であり、肯定的な反作用は小さいwhealによっておよそ3mm特徴付けられます。 通常のコントロールは必須です。
診断確認
CUSの鑑別診断には、以下のエンティティが含まれます:
後天性血管浮腫（b細胞リンパ増殖性疾患に一般的に関連するI型とC1阻害剤分子に対する抗体を有するII型に分類される皮膚の無痛性、非掻痒性、非穿孔性腫脹）;
遺伝性血管浮腫（c1阻害剤分子欠乏症に続発する皮膚の無痛性、非掻痒性、非穿孔性腫脹）;
アレルギー性接触皮膚炎（問題のある薬剤との接触後数時間から数日後に発症し、様々な程度の紅斑、浮腫、および小胞形成として現れる誘発感受性の遅延型）;
刺激性接触皮膚炎（炎症のメディエーターを放出する直接的な化学的損傷に対する皮膚の非特異的応答）;
急性蕁麻疹（数時間の持続時間の一度のイベント）;
慢性蕁麻疹蕁麻疹（6週間以上）;
コリン作動性蕁麻疹（熱に二次的に発汗することによって沈殿する）;
皮膚造影性蕁麻疹（皮膚を撫でると喘鳴形成が誇張される傾向がある）;
圧力性蕁麻疹（圧力刺激の直後または4-6時間後）;
太陽性蕁麻疹（自然日光ま白血球破壊性血管炎の変化を示す）。
誰がこの病気を発症する危険にさらされていますか？
一般集団に基づく疫学データは限られており、研究では職業的関連性のみが評価されています。 ハワイに拠点を置くElpernの研究では、接触蕁麻疹患者の46％がアトピーの個人的な病歴を有していたのに対し、44％がアトピーの家族歴を有していたことが示された。 接触蕁麻疹のない患者のわずか21％がアトピーの個人的な病歴を持っていた。 人種的素因、女性のわずかに増加した発生率、および人生の第二から第八十年までの一定の発生率に差はなかった。
食品産業、農業、農業、花卉栽培、ヘルスケア、プラスチック、製薬およびその他の研究所の労働者、ハンター、獣医師、生物学者または美容師は、接触蕁麻疹に最も頻繁に罹患している。 ノートの、二分脊椎の患者は耐える外科的処置の数の乳液への早い露出のために乳液の感作の高められた危険にあります。
病気の原因は何ですか？
病因
タンパク質と化学物質も関与しています。 現在、85,000以上の化学物質が使用されています。 低分子量分子はハプテンとして作用し、タンパク質または高分子との共有結合によって抗原になる。 ニッケルやパラジウムなどのいくつかの分子は、非共有結合的に反応することができます。 NICUの一般的に報告された原因はペルーのbasalm、安息香酸、桂皮アルコール、桂皮のアルデヒド、ソルビン酸およびジメチルスルホキシドを含んでいます。
ICUは、天然ゴムラテックス、生の肉や魚、精液、抗生物質、いくつかの金属（例えば、白金、ニッケル）、アクリルモノマー、短鎖アルコール、安息香酸およびサリチル酸、パラベン、ポリエチレングリコール、ポリソルベート、およびその他の化学物質によって引き起こされる可能性があります。
NICUは抗ヒスタミン薬には反応しませんが、アセチルサリチル酸や非ステロイド性抗炎症薬には反応します。 このように、病態生理学は、以前に仮定されたように、肥満細胞からのヒスタミン放出ではなく、表皮からのプロスタグランジン放出を伴うことが提案されている。 対照的に、ヒスタミンの放出を伴うI型アレルギー性皮膚反応は、ICUで見られる主要な作用機序である。 ヒスタミンは、アレルゲンに結合したIgEが肥満細胞、好塩基球、ランゲルハンス細胞、および好酸球に結合した後に放出され、最終的に粘液分泌、気道平滑筋収縮および粘膜浮腫を引き起こす。
病態生理
PCDの病因は不明であり、igeを有するランゲルハンス細胞によるi型およびIV型過敏反応および/または遅延反応を伴う可能性がある。
全身性の影響と合併症
上記のように、ICUのステージ1と2は皮膚に限定されています。 しかし、第三および第四段階は皮外症状に進行する。 ステージ3は、気管支喘息、サイ結膜炎、orolaryngeal症状、および胃腸機能障害を伴うことができます。 段階4はanaphylaxisかanaphylactoid反作用に最終的に進歩するかもしれエピネフリンはこれらの厳しい反作用の処理の選択のadrenergic薬剤です。治療の選択肢は表に要約されています。
表1.
| Medical Treatment | Surgical Procedures | Physical Modalities |
|---|---|---|
| H1 receptor antagonist | None | UV radiation/photochemotherapy |
| H2 receptor antagonist | ||
| Second generation antihistamine | ||
| Tricyclic antidepressants | ||
| Corticosteroids | ||
| Leukotriene receptor antagonists | ||
| 免疫調節剤（シクロスポリン、メトトレキサート) |
治療オプション
治療オプションを表1にまとめます。
この病気に対する最適な治療アプローチ
–理想的なアプローチである予防に重点を置く必要があります。 徹底的な歴史と適切な臨床試験は、責任ある物質を決定するのに役立ちます。 診断が確立されると、回避はほとんど常に可能です。 利用可能な場合には、適切な代替案が議論されるべきである。
–しかし、誘発物質との接触は依然として発生する可能性があります。 これらの例では、第一線療法はヒスタミン誘発のwhealおよび火炎信号の応答を抑制できるH1受容器の抗ヒスタミン薬（diphenhydramine、hydroxyzine）の使用を含んでいます。 ジフェンヒドラミン:口頭で50mgへの25 6から8時間毎に;hydroxyzine: 10から50mg口頭で毎日4回
–h2受容器の反対者（cimetidine、ranitidineおよびfamotidine）は皮の受容器の15%がH2タイプであるのでh1受容器の反対者と同時に使用することがで シメチジン:400から800mg口頭で毎日二度;ラニチジン:150から300mg口頭で毎日二度;ファモチジン:20から40mg口頭で毎日二度
–Nonsedating抗ヒスタミン薬（fexofenadine、loratadineおよびcetirizine）により大きい受容器の特定性、血頭脳の障壁のより低い浸透があり、眠気か精神運動の減損を引き起こしてまずない。 フェキソフェナジン: 毎日口頭で180mgか毎日二度180mg;loratadine:毎日20mgへの10;cetirizine:毎日口頭で10mg
–抗ヒスタミン薬が失敗すれば、紫外線放射およびphotochemotherapyは慢性の蕁麻疹の処置で首尾よく使 UVA（340nmの上で）およびUVB（300nmの上で）放射はtリンパ球のapoptosisを引き起こし、皮膚のマスト細胞そしてLangerhansの細胞を減らすかもしれません。 副作用には、紅斑、色素沈着過多、多形性の軽い発疹、およびそう痒症（放射線による乾燥による）が含まれる。 慢性の副作用はphotoagingおよび皮膚癌を含んでいます。
–三環系抗うつ薬（ドキセピン）はH1およびH2受容体アンタゴニスト活性を有する。 適量は10から25mgで、鎮静およびanticholinergic効果を減らすかもしれない就寝時間の50mgに次第に増加するかもしれません。
–迅速かつ完全な疾病管理が必要な場合には、全身性コルチコステロイドを考慮することができる。 Prednisone:漸進的な先を細くすることの20mg一日置きに（他の多くの線量のスケジュール）;methylprednisolone: 漸進的な先細り（他の多くの線量のスケジュール）
–Leukotrieneの受容器の反対者（montelukast、zafirlukastおよびzileuton）の16mgは有効な炎症性仲介者の禁止によって有効である場合もあります。
Montelukast:睡眠時経口10mg;zafirlukast:経口20mg;zileuton(extended release):1200mg PO BID
–最後の手段として、シクロスポリン（3-5mg/kgを3-4ヶ月にわたって減少させる）、メトトレキサート（2.5-5mg PO BIDを週3日間）などの免疫調節剤を用いて症状を改善することができる。 長期療法はシクロスポリンに二次高血圧および腎臓の毒性およびメトトレキサートに二次骨髄の抑制および肝炎を含んでいる不利な副作用が限
–免疫性蕁麻疹の患者は、潜在的な交差反応物質を含むアレルゲンを描写するメディックアラートタグを購入する必要があります。
–上記のように、CUS患者の管理における主な目標は、誘発剤の回避であることに注意してください。
患者管理
CUSは予防によって治療されます。 原因物質が特定された場合、患者はその物質および潜在的な交差反応物質を避けるように助言されるべきである。 患者がICUと診断された場合、患者がその状態とその意味を理解していることを確認するために、フォローアップ訪問が保証されることがあります。 予後は、物質との接触を避ける患者の能力に完全に依存する。 上で論議される治療上の選択は防止が失敗し、徴候の救助が必要であるときだけ用いられます。
患者管理において考慮すべき異常な臨床シナリオ
患者は、蕁麻疹の可能性がある特定の物質を示唆する病歴を有するかもしれないが、最終的な診断に到達する前に、すべての可能性を評価することが不可欠である。 これはうがい薬の使用に続く唇の膨張と示された患者と最もよく説明される。 エチルアルコール誘発性気管支けいれんの既往があり，接触じん麻疹を誘発する物質としてエチルアルコールが疑われた。 しかし、エチルアルコールは、任意の応答を生成するために失敗し、代わりに桂皮アルデヒド、うがい薬の別の成分は、犯人の物質であることが判明しました。 劇的な臨床症状のために、我々はまた、免疫学的成分があったかもしれないかどうかを疑問視する。
証拠は何ですか？
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ワーナー、M、テイラー、JS、Leow、Yung-Hian。 “接触蕁麻疹の原因となる薬剤”。 クリン-デルマトール vol. 15. 1997. 623-35 （この優れたレビューは、接触蕁麻疹を引き起こすより最近同定された免疫学的および非免疫学的薬剤に焦点を当てている。)
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