栄養と認知

ビタミンB群は、B複合体としても知られており、食品中でしばしば共起する相互に関連する栄養素群です。 複合体は、チアミン（B1）、リボフラビン（B2）、ナイアシン（B3）、パントテン酸（B5）、ピリドキシン（B6）、葉酸（B9）、コバラミン（B12）、およびビオチンからなる。 ビタミンB群は体内で合成されていないため、食物から得る必要があります。 B複合体ビタミンは水溶性ビタミンであり、体内に保存されていないことを意味します。 その結果、ビタミンB群は継続的な補充が必要です。 脳内の多くの重要な代謝過程に関与しているため、特定のビタミンB群の広範な認知効果を同定することが可能です。

2012年に研究者グループによって行われた研究では、被験者の血液中のビタミンレベルを測定し、与えられた記憶試験の結果と比較しました。 この研究では、ビタミンレベルが高い人、主にビタミンBは、記憶テストでより高いスコアを持っていたことが示されました。 この研究はOregon Health&Science Universityで行われましたが、まだ公式の確認が必要な場合もありますが、食事を改善すると脳の鋭さが大幅に向上するという事実を裏付

ビタミンB1(チアミン)Edit

このビタミンは、グルコースの使用を促進するために重要であり、脳のエネルギー生産、神経系、筋肉、心臓の正常な機能を保証します。 チアミンは、脳および脊髄を含む哺乳動物の神経組織全体に見出される。 ビタミンの代謝と補酵素機能は、神経系内のチアミンの特徴的な機能を示唆している。 脳は、枯渇するために研究されたすべての神経組織の最後であるため、ビタミン欠乏食に直面して、そのチアミン含量を保持しています。

チアミンの欠乏は脚気として知られている病気を引き起こします。 脚気には2つの形態があります：”湿った”と”乾燥した”。 乾燥脚気は、脳脚気としても知られており、末梢神経障害を特徴とする。 チアミンの不足はチアミンの不十分な栄養の取入口、減らされた吸収および損なわれた利用がアルコール性の原因である人々の80%まで報告されました。 B1欠乏症の臨床徴候には、無関心、短期記憶の減少、混乱、および過敏性などの精神的変化が含まれ、また、老年期のうつ病、認知症、転倒および骨折の率の増加が含まれる。

脳脚気に関連する神経障害の長引く症状は、コルサコフ症候群、またはウェルニッケ-コルサコフの慢性期として知られている。 ウェルニッケ脳症は、眼の異常、歩行の運動失調、混乱の世界的な状態、および神経障害によって特徴付けられる。 ウェルニッケのに関連付けられている混乱の状態は、無関心、不注意、空間見当識障害、集中することができないこと、および精神的な低迷や落ち着きのな Wernickeの病気の臨床診断は目の妨害の証拠なしで作ることができませんけれどもこれらの規準は余りに堅いかもしれません。 コルサコフ症候群は、ウェルニッケ脳症の臨床症状の変化を表している可能性が高い、彼らは両方とも同様の病理学的起源を共有するように。 それはしばしば作話、見当識障害、および深遠な記憶喪失を特徴とする。 神経病理学の特徴は様々であるが、一般的には、乳頭体、視床、上水管周囲領域、視床下部、および小脳虫を含む脳幹領域の両側対称正中線病変からなる。 Wernickeの脳症の即時の処置は口頭チアミンの補足、アルコール禁欲および釣り合った食事療法によって無秩序の長期処置そして防止と続かれる静脈内 慢性アルコール依存症の脳機能の改善は、アルコール消費の中止および栄養の改善を含む禁欲関連治療で起こる可能性がある。

ビタミンB3(ナイアシン)Edit

ビタミンb3は、ナイアシンとしても知られており、ニコチン酸と同様にニコチン酸の両方を含み、両方とも体内の多くの生物学的酸化反応および還元反応において機能する。 ナイアシンは脂肪酸およびコレステロールの統合、頭脳の生物化学の、そして事実上、認識機能の知られていた仲介者にかかわります。 Pellagraはナイアシンの不足の病気です。 ペラグラは、下痢、皮膚炎、認知症、および死の4つの4つの”D”によって古典的に特徴付けられる。 PellagraのNeuropsychiatric明示は頭痛、過敏症、悪い集中、心配、幻覚、昏迷、無関心、psychomotor不安、photophobia、振戦、運動失調、痙性麻痺、疲労および不況を含んでいます。 疲労および不眠症の症状は、混乱、記憶喪失、および精神病を特徴とする脳症に進行することがある。 Pellagraに苦しむそれらは神経系の病理学の変化を経るかもしれません。 所見には、脳、脊髄、および末梢神経の様々な影響を受けた部分の脱髄および変性が含まれ得る。

経口ニコチン酸アミドは、アルツハイマー型認知症の治療のための市販薬として推進されています。 逆に、臨床的に重要な効果は薬剤のためにAlzheimersの、管、またはfronto-temporalタイプの痴呆を緩和するために穏やかの人々の記憶機能を促進するためにnicotinamideの管理が見つ このエビデンスは、ニコチンアミドがペレグラに関連する認知症を治療する可能性があるが、投与は他のタイプの認知症を効果的に治療しないことを示唆している。 ナイアシンによる治療はアルツハイマー病の認知症の影響を変えることはほとんどありませんが、食品からのナイアシン摂取は逆に病気に関連しています。

ビタミンB9(葉酸)Edit

葉酸とビタミンB12は、ニューロンを含むすべての細胞の維持と修復において重要なS-アデノシルメチオニンの合成に重要な役割を果たしている。 さらに、folateはセロトニンおよびcatecholamineの神経伝達物質の統合をもたらす化学反応に必要な補因子の十分な頭脳のレベルの維持につながりました。 血漿葉酸濃度およびホモシステイン濃度の濃度は逆に関連しており、その結果、食餌性葉酸の増加はホモシステイン濃度を減少させる。 従って、folateの食餌療法取入口はボディ内のホモシステインのレベルの主要な決定要因です。 葉酸とB12の関係は非常に相互依存的であり、いずれかのビタミンの欠乏は、有機的な精神的変化を特徴とする巨赤芽球性貧血を引き起こす可能性

葉酸のレベルと精神機能の変化との関連性は大きくはないが、因果関係を示唆するには十分である。 葉酸の欠乏により血内のホモシステインの上昇を引き起こすことができますホモシステインの整理がfolateに依存した、およびより少し程度に、ビタミ ホモシステインの上昇は、認知症と同様に血管イベントのリスクの増加と関連している。

違いは、葉酸またはB12欠乏症のいずれかによって誘発される巨赤芽球性貧血の提示にあります。 B12の欠乏に関連する巨赤芽球性貧血は、一般的に末梢神経障害をもたらすが、葉酸関連貧血はしばしば情動障害または気分障害をもたらす。 神経学的効果は、しばしば葉酸関連巨赤芽球性貧血と関連していないが、脱髄障害が最終的に存在する可能性がある。 ある研究では、気分障害は、b12欠乏症の非存在下で巨赤芽球性貧血を有する人々の大多数のために記録された。 さらに、血漿中の葉酸濃度は、対照群と比較して単極性および双極性うつ病性障害の両方を有する人々においてより低いことが見出されている。 さらに、低葉酸濃度のうつ病群は、血漿中の正常なレベルのものよりも標準的な抗うつ療法にあまりよく反応しなかった。 しかし、これらの知見の複製はあまり堅牢ではありません。

ビタミンの摂取は、特に高齢者集団内での学習と記憶の欠損と関連している。 葉酸が不足している高齢者は、葉酸のレベルがエピソード記憶の有効性に関連している可能性があることを示唆している、自由なリコールと認識の赤字を提示することができます。 十分なfolateの欠乏はビタミンの管理とリバーシブルであると考慮される痴呆の形態を作り出すかもしれません。 実際、葉酸の処置と関連付けられる記憶にある程度の改善があります。 高いホモシステイン血しょう集中との50-70年老化させる人そして女性の3年の縦方向の調査では研究者は800μ gの毎日の口頭葉酸の補足がfolateのレベ これらの結果に加えて、記憶および情報処理速度の改善、ならびに感覚運動速度のわずかな改善が観察され、これはホモシステインと認知能力との間に関連があることを示唆している。 しかし、葉酸による治療後の認知改善の量は葉酸欠乏症の重症度と相関しているが、認知低下の重症度は葉酸欠乏症の重症度とは無関係である。 これは、観察された認知症が葉酸レベルに完全に関連していない可能性があることを示唆しており、考慮されていない追加の要因がある可能性が

妊娠が認められる前に神経形成が完了する可能性があるため、妊娠可能な女性は、神経管欠損のリスクを軽減するために、強化食品、サプリメント、またはこれら二つの組み合わせから約400μ gの葉酸を摂取することをお勧めします。 神経系のこれらの主要な変則は妊娠の手始めの前に起こる組織的folateの補足との85%減らすことができます。 アルツハイマー病および他の認知疾患の発生率は、葉酸の欠乏に緩く関連している。 高齢者は、病気を発症するリスクを減らすために、食品、強化されているかどうか、およびサプリメントを通じて葉酸を消費することをお勧めします。

ビタミンB12（コバラミン）編集

コバラミンとしても知られているB12は、神経機能と精神医学の健康の維持に重要です。 B12欠乏症、別名hypocobalaminemiaはボディに吸収を含む複雑化に、頻繁に起因します。 臨床的に観察可能なB12欠乏症を有する任意の年齢の個人の75-90％において、一連の神経学的効果が観察され得る。 コバラミン欠乏症の症状は、脊髄、末梢神経、視神経、および大脳の異常で明らかである。 これらの異常は、ミエリンの進行性変性を伴い、四肢の感覚障害または歩行運動失調などの運動障害の報告を通じて行動的に発現する可能性があ 結合されたmyelopathyおよびニューロパシーはケースの大きいパーセントの内で流行しています。 認知変化は、集中力の喪失から記憶喪失、見当識障害、および認知症までの範囲であり得る。 これらの徴候すべては付加的な気分の変更の有無にかかわらず示すかもしれません。 精神症状は非常に可変であり、軽度の気分障害、精神的遅さ、および記憶障害が含まれる。 記憶障害は混乱の徴候を、厳しい激越および不況、錯覚および妄想的な行動、視覚および聴覚の幻覚、dysphasia、激しい狂乱的な行動および癲癇取囲む。 精神症状は、欠乏状態によって引き起こされる脳代謝の低下に関連している可能性があることが示唆されている。

軽度から中等度の悪性貧血の症例では、濃度が低下することがあります。 悪性貧血の重症例では、個人は痴呆および記憶喪失のようなさまざまな認識問題と示すかもしれません。 特に高齢者の中で、B12欠乏症が存在するかどうかを判断することは必ずしも容易ではありません。 人々は暴力的な行動やより微妙な性格の変化を示すことがあります。 彼らはまた、規範的な老化プロセスに起因する可能性があり、疲労や記憶喪失などの漠然とした苦情を提示することができます。 認知症状は、アルツハイマー病や他の認知症の行動を模倣する可能性があります。

正常な吸収機能にもかかわらずB12が不足している人は、錠剤の形態で少なくとも6μ g/日のビタミンの経口投与によって治療することができる。 悪性貧血や老齢などの不可逆的な欠乏症の原因に苦しむ人々は、薬理学的用量のB12による生涯の治療が必要になります。 治療のための戦略は、人の欠乏のレベルだけでなく、認知機能のレベルに依存しています。 重度の欠乏症の治療には、1000μ gのB12を毎日1週間、毎週1ヶ月間、そして残りの人生の間毎月筋肉内に投与することが含まれます。 コバラミン欠乏症の神経学的症状の進行は一般に緩やかである。 その結果、早期診断が重要であるか、そうでなければ不可逆的な損傷が起こる可能性がある。 痴呆になる人々は通常B12の管理を用いる認識改善に少しを示しません。 B12欠乏症の人に投与された葉酸は、手元の問題を解決することなく貧血症状を隠す可能性がある危険性があります。 この場合、人々葉酸欠乏症に関連する貧血に関連しないB12欠乏症関連貧血に関連する神経学的欠損のリスクが依然として存在するであろう。