研究論文MAPキナーゼERK2の構成的に活性で核型は神経突起の伸長と細胞形質転換に十分である

背景:マイトジェン活性化タンパク質(MAP)キナーゼは、多くのシグナル伝達経路のユビキタスな構成要素である。 構成的に活性な変異体は、ERK自体を除いて、細胞外シグナル調節キナーゼ1（ERK1）とERK2MAPキナーゼ経路のすべてのコンポーネントのために単離されています。

結果:活性化されたERK2変異体を作成するために、我々はERK2をその上流調節因子であるMAPキナーゼキナーゼMEK1の低活性型に融合させた。 この融合タンパク質のERK2は、細胞外シグナルの非存在下で活性であった。 哺乳動物細胞における融合タンパク質の発現は、内因性ＥＲＫ１またはＥＲＫ２を活性化しなかった。 しかし、融合タンパク質が核に局在していれば、転写因子Elk-1およびAP-1の活性化、神経成長因子の非存在下でのPC12細胞における神経突起の伸長、および形態学的および成長形質転換NIH3T3細胞の病巣を誘導するのに十分であった。 細胞質融合蛋白質は効果なしであった。

結論：ERK2の活性化は、哺乳動物細胞におけるいくつかの転写および表現型応答を引き起こすのに十分である。 活性化されたERK2の核局在は、これらのイベントを誘導するために必要とされる。