腎臓が風邪を引いたとき:急性腎不全の異常な原因

Sir,

冷水浸漬後に急性腎不全(ARF)を発症した病歴も治療もしていない51歳の男性の症例を報告します。 彼は溺死していた彼の犬を救おうとしている間、湖で溺死しそうになった後、8月に病院に入院しました。 彼が海岸に戻ったとき、彼は疲れていて、一時的に気絶しました。 彼は暖かい救急車で病院に運ばれました。 1時間後に病院に到着すると、彼は意識していたが眠く、直腸温度は35.8℃、血圧は130/70mmHgであり、観察期間中に血液力学的障害はなかった。 身体検査では異常は認められなかった。 血清クレアチニン、141μ mol/l;尿素、6.8mmol/l;C反応性タンパク質<5mg/l;白血球数、18 000/mm3、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、31UI/l;アラニンアミノトランスフェラーゼ、27UI/l;クレアチンホスホキナーゼ(CPK)、135UI/l; イオノグラムと凝固機能は正常であった。 動脈血ガスサンプルは、中等度の代謝性アシドーシスおよび低酸素血症(pH)を示した7.33,

\(\hco{HCO}{HCO}{}_{3}^{{-}}\)

16.6 6mmHgおよびPO2 6 0mmHg)。 心電図,胸部x線写真は正常であった。 患者は24時間の観察期間後に退院した。

彼は5日後に再入院し、疲れていることと不快感を訴えた。 生物学的分析は、ARF(クレアチニン血症1600μ mol/l、尿素38ミリモル/l)高カリウム血症(6.1ミリモル/l)、高リン酸血症(3.12ミリモル/l)、正常カルシウム血症(2。27ミリモル/l)および代謝性アシドーシス(pH7.34、重炭酸塩18.4ミリモル/l)。 筋肉および肝酵素の上昇はなく、赤色または白血球数障害はなく、血液プロテイドおよびアルブミンはそれぞれ61および33.7g/lであり、タンパク尿は0.33g/24hであった。 尿分析は、<1000赤血球/ml、20 000白血球/mlを示し、アステライト培養は無菌であった。 尿中超音波検査は正常であり,doppler超音波検査では腎動脈の狭窄は認められなかった。 患者は、その後の3日間にわたって透析の三つのセッションを必要とし、その後、腎機能は自発的に回復しました。 クレアチニン血症は、最後の血液透析セッションの652μ mol/l3日後、125μ mol/l10日後、90μ mol/l7週間後であった。 このARFの臨床経過を考えると,腎生検は行われず,急性尿細管壊死と診断された。

重度の低体温症に関連するARFは広く報告されているが、通常は関連する明白な血液力学的障害および/またはrhadomyolysisの直接の結果である。 冷水浸漬に関連するARFは,吉富らによって一度だけ報告されている。 興味深いことに、私たちのケースでは、水温があまり寒くない夏に事故が発生し、緊急治療室に到着したときの中心温度(35.8℃)によって評価されると、私たちの患者はおそらく中等度の低体温のみを経験した。 したがって、我々の観察は、中等度の低体温でさえも長期の水浸漬の関連は、特にARFのリスクがない患者で急性管状壊死を引き起こす可能性があることを示している。 腎低灌流の原因となる機序は不明である。 水浸漬は静脈還流を増加させ、それによって心拍出量およびナトリウム利尿を上昇させる。 逆に、水からの除去は心臓のouputを急激に減少させる。 低体温症はこの設定の十分な腎臓の血の流れの維持を可能にする正常なhaemodynamic応答を鈍くするか、または遅らせるかもしれません。 動物実験モデルでは、低体温症は、対照的に、虚血再灌流誘発腎損傷を防ぐために示されています。 したがって,低体温そのものではなく,水から除去した後の腎低灌流と一致する再ウォーミングが病因に関与している可能性がある。 近くの溺死に関連する低酸素血症は、腎不十分な酸素送達においても役割を果たしている可能性がある。 関与するメカニズムが何であれ、腎臓科医はARFのこのまれな原因を認識する必要があります。

利益相反計算書。 何も宣言していない。

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