門脈高血圧症

By Jeyashree Sundaram(MBA)

門脈圧亢進性結腸症(PHC)は、門脈圧亢進症および肝硬変に罹患した患者における結腸の粘膜に変化が生じる状態である。 PHCは、下部消化管（GI）管における出血の主な原因であり、結腸粘膜における紅皮症、毛細血管拡張症、血管病変、および血管異形成様病変である。

PHCの重症度は病変の病期に依存する。 初期の病変は、わずかに拡張され、薄壁、曲がりくねった細静脈およびtela粘膜下層に見られる内皮細胞によって裏打ちされた静脈によって同定される。 進行期の病変は、結腸粘膜または粘膜におけるより拡張された粘膜下静脈、毛細血管、および曲がりくねった細静脈である。 それにもかかわらず、門脈圧亢進症および肛門直腸静脈瘤の発生は、門脈圧亢進症の患者では非常に高い。

疫学

門脈高血圧性大腸症という用語は、1991年に初めて記載されました。 それは主に門脈圧亢進症および肝硬変のために引き起こされる。

門脈圧亢進症の患者の場合、PHCは、門脈静脈系内に血液が一定に蓄積し、結腸粘膜内の組織血管層に拡張および拡張をもたらす結果である。 門脈圧亢進症は、肝臓を通る血流の乱れにより門脈の血圧が上昇する状態である。 これは、結腸粘膜領域の変化をもたらし、これは組織の脆弱性によって示される。

PHCはChild-PughクラスBおよびCの硬変患者と有意に関連している。 血小板数のこの減少は、硬変患者におけるPHCの有病率を増加させる。

症状と徴候

PHCは一般に無症候性である。 PHCの第一選択の徴候は貧血症で起因するかもしれないより低いGI地域の慢性の出血です。 Hematocheziaはコロン、GI地域および直腸からの出血によって示されるPHCの共通の徴候です; 腰掛けはまたタールの黒い色で現われるかもしれません。

内視鏡検査で観察される他の徴候は、浮腫性粘膜およびびまん性紅斑性、大腸炎様病変および肛門直腸静脈瘤である。 腹部に体液が蓄積します。 白血球または血小板の数の低下も起こり得る。

診断

PHCは、大腸内視鏡検査および内視鏡検査の助けを借りて診断することができます。

大腸内視鏡検査によるPHCの診断中に、直腸静脈瘤の直腸内腔への浸透も検査することができる。 これらの浸透した静脈の直径は、直腸の正常な静脈よりも完全に高い。

内視鏡検査では、血管拡張または分布した赤い斑点、血管拡張、血管不規則性、痔核のように見える病変が示されます。

血管拡張症は、慢性消化管出血または貧血の異常な原因であり、これは胃の内側の小血管拡張に関連する。 血管拡張症の三つのタイプは、以下のように同定される:

• 扁平なクモ様血管病変
• 扁平または桜の赤みを帯びた病変または直径が10mm未満のわずかに隆起した赤色病変
• わずかに隆起した粘膜下癌様病変は赤色であるように見えた。

血管拡張は、静脈血管の直径（3mmから6mm）の増加として記載されています。 血管の外観は、結腸粘膜下層におけるコイル状の構造であり、これは血管異常または不規則性と呼ばれる。

治療オプション

PHCには標準的な治療法はありません。 Acquirable処置はケースレポートに基づいています。

門脈高血圧症の治療は、症状、出血率、疾患の重症度などの様々な要因に基づいて提案されています。

β遮断薬は、PHCに続発する低GI出血の患者において良好に機能し、効果的な結果をもたらすことが観察されていた。

PHCによる急性出血を軽減するための効果的な治療法は、terlipressinまたはoctreotideを含む血管活性薬です。 血流の安定性は、提案された非選択的β遮断薬を介して達成される。

出血を伴うPHC患者からの症例報告によると、オクトレオチド抽出物は肝静脈の圧力勾配を低下させ、出血を遮断することが示された。

消化管出血患者がβ遮断薬または血管作用薬で治療しても回復しなかった場合、救助療法は経jugular肝内portosystemic shunt（TIPS）である。 症例研究は，門脈圧亢進症および肝硬変患者に対して，最初にプロパノールで出血を止めなかった患者に対して，ＴＩＰＳ療法が有効であることを証明した。

TIPSプロシージャはportosystemic勾配の減少をもたらします;この療法を受けた患者の9日間連続して行われるcolonoscopyによって、コロンのライニング内の損害の数およ ＧＩ出血の再発は一年半まで認められなかった。

手術もこの状態を治療するために考慮される可能性があります。 GIの出血のPHCの患者を治すための完全な処置は研究の段階にまだあります。

さらに読む

• すべての門脈高血圧結腸症コンテンツ