ATrain Education

CADの虚血は深刻な心臓損傷につながる可能性があります。 急性虚血は、心臓の筋肉を死滅させ、それによって心臓を弱め、その効率を低下させる可能性がある。 急性虚血はまた、致命的な不整脈および突然の心臓死を開始することができる。 小さな虚血エピソードからの損傷を蓄積する慢性虚血は、心不全につながる可能性があります。

急性冠動脈症候群

急性冠動脈症候群は、冠動脈のアテローム性動脈硬化症の突然の悪化によって引き起こされる虚血性エピソードである。 すべての急性冠症候群は、救急部門で評価されるべきである。

急性冠動脈症候群は、筋肉の死をほとんど引き起こさない自己限定的な虚血エピソードから、心筋壊死の領域を引き起こす心筋梗塞までのスペクトル

いくつかの心筋梗塞は非常に多くの心臓損傷を脅かすため、患者は即時の再灌流療法を必要とする可能性がある。 即時再灌流の必要性は、心臓再灌流施設に併設されている準備された救急部門で最もよく診断される。

急性胸部不快感のある患者を常にEDに送る！

医療従事者は、心臓発作が原因である可能性があることを懸念している患者や家族、友人、介護者から頻繁に電話を受けます。

このような症状を電話で却下するのではなく、医療提供者、EMSディスパッチャ、およびこれらの電話を受ける立場のスタッフは、患者に評価と検査のために来るように助言すべきである。 心臓バイオマーカーを測定するための完全な身体検査、ECG、および適切な血液検査を通じてのみ、正しい診断を行い、適切な介入を行うことができる（Andersen et al., 2007).

過去25年間、急性MI患者の管理は多くの変化を遂げてきた。 1984年まで、治療は、不整脈、急性心不全、または梗塞後狭心症などの合併症の管理に加えて、症候性の救済を提供することに限定されていました。 1980年代には、アスピリンと静脈内（または冠動脈内）線溶による抗血栓治療の導入は、STEMI患者の有意な死亡率の減少をもたらした。 1990年代には、いくつかの設定の臨床医は、急性MIおよび再灌流療法の適応を有する患者の病院前トリアージ後の血栓溶解治療の即時（病院前）開始を導入した（Nauta et al., 2011).

より効果的な血栓溶解剤が利用可能になったが、梗塞血管の再灌流はしばしば失敗し、出血合併症が制限要因であった。 徐々に、機械的経皮的技術が改善され、最後の二十年にPCIがSTEMIを提示する患者において選択される治療となった（Nauta et al., 2011).

同じ期間に、NSTEMI患者は、高リスク患者における改善された抗血栓および抗凝固療法、より良いリスク層別化、および選択的冠動脈血管再建によるテーラ さらに、効果的な二次予防は、アスピリン、β遮断薬、スタチン、およびACE阻害剤を用いて、左心室機能不全を有する被験者およびその後、高リスクMI生存者に導入 組み合わせて、これらすべての開発は、ＭＩを有する患者の治療マップを再形成した（Ｎａｕｔａ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2011).

評価中、不安定狭心症またはNSTEMIを有する可能性のある患者は、ECGsを継続的に監視する必要があります。 彼らはまた、突然の心臓死が可能であるため、除細動器を含む緊急蘇生装置の近くにいる必要がある（Andersen et al., 2007). これらの患者には、通常、抗血小板／抗凝固療法（アスピリン、クロピドグレルまたはプラスグレル、ヘパリンの有無にかかわらず）、必要に応じて酸素、ニトログリセリン、追加の疼痛緩和（例えば、モルヒネ）、ベータ遮断薬、および安静（Becker et al. ら、２ ０ ０ ８；Ｈｉｒｓｈ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ８；Ｂａｓｈｏｒｅ ｅ ｔ ａ ｌ． 2009年、スミス、2012年）。 いくつかの不安定狭心症またはNSTEMI患者には、24時間以内の冠状動脈造影が推奨される。

アメリカ心臓協会およびアメリカ心臓学財団の2012年NSTEMIガイドラインでは、プラスグレルおよびクロピドグレルの代替として抗血小板薬ticagrelorを推奨している。 Ticagrelorは”ticagrelorは出血の高いリスクと関連していたが、クロピドグレルと比較して血管の原因、心筋梗塞、または脳卒中による死亡率を有意に減少させた”（Smith、2012）。

STEMIs

急性冠動脈症候群に心臓バイオマーカーの上昇とECG波形のSTセグメントの上昇が伴う場合、このイベントはST上昇心筋梗塞（STEMI）と呼ばれます。 STEMIsは心筋の大きい区域に影響を与え、中心の壁の全体の厚さを通して減らされた酸素処理に終ってtransmural虚血を引き起こす心筋梗塞です。 STEMIsの患者は即時の再灌流療法のための候補者であるので胸痛のトリアージで早く識別されるべきです。

急性再灌流療法の二つのタイプは、経皮的冠動脈インターベンションとIV線溶です。 一般に、経皮的介入は線溶療法よりも効果的である。 しかし、経皮的冠動脈介入を行うことができるカテーテル検査室がない場合、”何らかの形態の再灌流療法の適切かつ適時の使用は、治療の選択よりも重

速度は重要です。 経皮的冠動脈介入の場合、時間目標は、患者がEDに入ってから90分以内に閉塞した動脈を再疎通させることである。 血栓溶解のために、時間目標は、患者がEDに入ってから30分以内に線維素溶解剤を注射することである。

最も一般的に使用される線維素溶解剤は、reteplase、alteplase、およびtenecteplaseです。 新しい凝塊で使用されたときそれらが最も有効であるのでこれらの薬剤をすぐに与えることは重大です。 線維素溶解剤の静脈内注射は、症状の発症から1-2時間以内に投与された場合に最良の結果を達成する。 この療法の利点は徴候の手始めの6時間後に著しく減り、12時間後にthrombolyticsからの利点がほとんどありません（AHRQ、2012）。

線溶療法には出血を誘発する危険性があります。 頭蓋内出血は、症例の約1％〜2％で起こる重篤な合併症である（AHRQ、2012）。

STEMIガイドライン

経皮的冠動脈インターベンションは、ステント留置を伴うことが多く、STEMIを有する患者において緊急に行われる。 血栓溶解薬は、PCIが利用できない場合にもSTEMIsに使用されます。

2013American Heart Association STEMI guidelinesによると、PCIはSTEMIを有する患者にとって、経験豊富な臨床医が適時に行うことができれば最良の治療法です。 以前のガイドラインでは、90分以下の”ドアツーバルーン時間”または”ドアツーニードル時間”を推奨していました。 これは、PCIの資格を有する患者がEDに到着してから90分以内に心臓カテーテル法を有するべきであることを意味する（Husten、2012）。

2013年のガイドラインでは、120分以下の”最初の医療接触（FMC）からデバイスへの時間”を推奨しています（Levine、2012）。 多くのEMSの提供者にEDにECGを電子的に送ることによって心臓カテーテルの実験室が付いている病院を前通知する機能があります。 ECGがED診断医によってSTEMIまたは新しい左束分岐ブロック（LBBB）として識別された場合、カテーテル検査室は処置の準備ができていることを通知される。 到着時に、患者はすぐにEDで準備され、PCIのために送られる。 目標は、酸素のないすべての瞬間で、より多くの心筋が死ぬので、できるだけ早く血管造影に患者を取得することです。

研究によると、LBBB患者の大部分は心臓カテーテル挿入時に閉塞した動脈を持たないため、線溶療法のリスクに不必要にさらされることが示唆されています(NIH,2016a)。

治療的低体温

2013年アメリカ心臓協会STEMIガイドラインは、無意識の心停止生存者に対する治療的低体温の重要性を強調している。 心停止の間、脳は酸素を奪われ、不可逆的な脳損傷を引き起こす。 血流が回復すると、組織損傷または血液脳関門の崩壊によって引き起こされる脳浮腫は、さらに多くの脳損傷を引き起こす可能性があります。 軽度の低体温が誘発される場合、これらの患者はより良い神経学的転帰を有する可能性が高いことが見出されている。

心室細動による病院外心停止については、米国心臓協会のクラスI勧告は、自発循環（ROSC）の復帰を有する無意識の患者において、32℃から34℃の温度に12-24時間の低体温を誘導することである。 低体温誘導は、意識不明の患者のROSCが病院内外で発生する他の心停止症例に対するクラスIIB勧告である（Erb&Hravnak、2012）。

冠動脈バイパス移植片（CABG）

National Heart Lung and Blood Instituteが主催する最近の研究では、PCIアウトカムを糖尿病患者の心臓バイパスと比較した。 冠動脈疾患を有する糖尿病患者において、PCIよりも冠動脈バイパス移植（CABG）の実質的な利点があった（JournalWatch、2012）。

国立衛生研究所（NIH）が支援した新しい研究では、バイパス手術を受けた安定した冠状動脈性心疾患の高齢者は、心筋への血流を改善するためにPCIを受けた人よりも長期生存率が良好であることが判明した。 1年後には2つのグループの間に生存差はなかったが、4年後にはCABGグループの死亡率は21％低かった（NHLBI、2016g）。

回答：C

突然の心停止

毎年40万人ものアメリカ人が急性心臓イベントにより予期せず死亡しています。 典型的には、これらの突然の心臓死（ＳＣＤ）は、心室細動などの致命的な不整脈によるものである。 突然の心停止（SCA）のリスクは、年齢または基礎となる心臓病の病歴とともに増加する。 男性は女性よりもSCAを有する可能性が2〜3倍高い（NHLBI、2016c）。

瘢痕組織は、心臓発作後に死んだ心筋細胞を置換する。 瘢痕組織は、心臓の電気システムを破壊し、損傷し、電気信号が心臓全体に異常に広がる原因となる可能性があります。 心臓へのこれらの変化は、危険な不整脈およびSCAのリスクを増加させる（NHLBI、2016c）。

急性冠動脈症候群は、成人でSCAのほとんどの症例を引き起こすと思われる。 しかし、これらの成人の多くは、SCAを有する前にCADの徴候または症状を有さない。 SCAのリスクが最も高いのは、心臓発作後の最初の6ヶ月間です（NHLBI、2016c）。

MIによる死亡の約65％が最初の時間に発生します。 突然の心臓死は、以前の心臓症状のない人を襲う可能性がありますが、突然の心臓死の犠牲者の80％から90％は、冠状動脈の少なくとも1つの主要な枝に著しい狭窄を有することが判明しています（Schoen&Mitchell、2009;Zafari、2013）。

虚血性心不全

心臓は、身体に酸素を供給するのに十分な血液を送り出すことができないときに障害が発生しています。 冠動脈疾患は、心筋梗塞を介して心不全を引き起こす。 患者は、心筋の広い領域を損傷する単一の梗塞を有することができ、または累積的に有意な量の心筋を損傷する一連の小さな梗塞が存在し得る。

CADによって産生される虚血性心不全は、拡張された肥大性左心室および心筋の瘢痕および線維症によって特徴付けられる。 虚血性心不全はうっ血性心不全の最も一般的な形態であり、移植によって置換されるすべての心臓の約半分を占める（Schoen&Mitchell、2009）。

心不全は心臓の酸素要求量を増加させる。 薬は、心不全の重症度、心不全の種類、および投薬に対する患者の反応に基づいて処方される（NHLBI、2016h）。 CADおよび心不全の両方を有する患者には、通常、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤、利尿剤、およびジゴキシンが与えられる。 一緒に、これらの薬物は、心臓のサイズ、壁の張力、および酸素要求量を減少させる。 ＡＣＥ阻害剤が進行中の高血圧を減少させない場合、利尿剤が添加される（Ｒｏｓｅｎｄｏｒｆｆ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2007). 時折、β遮断薬を与えることができるが、カルシウムチャネル遮断薬は禁忌である。

心不全の治療には、以下の薬が一般的に使用されています:

• 利尿薬（水または液体の丸薬）は、肺の体液の蓄積と足と足首の腫れを軽減するのに役立ちます。
• ACE阻害剤は血圧を下げ、心臓への負担を軽減します。 彼らはまた、将来の心臓発作のリスクを減らすことができます。
• アルドステロン拮抗薬は、尿を介して塩と水を取り除くために体を誘発します。 これは、心臓がポンプで送り出さなければならない血液の量を低下させ、心臓の作業負荷を減少させる。
• アンジオテンシン受容体遮断薬は血管を弛緩させ、血圧を下げて心臓の作業負荷を低下させます。
• Β遮断薬は心拍数を低下させ、血圧を低下させて心臓の作業負荷を低下させます。
• ジニトレートイソソルビド/塩酸ヒドララジンは血管を弛緩させるのに役立ち、心臓は血液を送り出すのに懸命に働くことはありません。
• ジゴキシンは心臓の鼓動を強くし、より多くの血液を送ります。 （NHLBI、2016h)

ＣＡＤおよび心不全の両方を有する患者は、比較的予後不良である。 ＣＡＤが安定狭心症の形態をとる場合であっても、再灌流療法は、失敗している心臓の酸素化を改善する試みで考慮される（Ａｎｔｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2008).