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Abstract

三つの異なるタイプの収縮が結腸運動機能を実行します。 リズミカルなphasic収縮（Rpc）は、広範な混合/ターンオーバーと遅いネット遠位推進を引き起こします。 まれに発生する巨大な移動収縮（GMCs）は、大量の動きを生成します。 強壮収縮は、その運動機能におけるRpcを助ける。 これらの収縮の時空間パターンは著しく異なる。 GMCの伝播の振幅と距離は、RPCの振幅よりも数倍大きくなります。 腸神経細胞および平滑筋細胞は、3つのタイプのすべての収縮の中核調節因子である。 これらのメカニズムによる収縮の調節は外因性要因によって変更可能です:CNS、自律神経ニューロン、ホルモン、炎症性仲介者および圧力仲介者。 Gmcのみが下降抑制を産生し、これは筋肉の緊張を増加させることなく推進される大きなボーラスに対応する。 結腸壁の強い圧縮は、健常者における侵害受容閾値以下である求心性信号を生成する。 しかし、これらの信号は侵害受容性になります; Gmcの振幅が増加すると、求心性神経が過敏になるか、下降抑制が損なわれる。 Gmcはまた糞便の急速な推進力および排便の間に内部肛門の括約筋を緩める下降の阻止に力を提供します。 Gmcの調節不全は、結腸運動障害の主要な要因である：過敏性腸症候群（IBS）、炎症性腸疾患（IBD）、および憩室疾患（DD）。 Gmcによる頻繁な大量運動は、下痢が優勢なIBS、IBD、およびDDで下痢を引き起こし、Gmcの頻度の減少は便秘を引き起こす。 Gmcはこれらの無秩序の腹部のけいれんを起こすことの断続的な短命のエピソードのための求心性信号を発生させます。 早い生命の不利なでき事によるEpigenetic dysregulationは成年期のIBSの徴候の発生の主要な要因の1つです。