Chorangiosis and placental oxygenation

DISCUSSION

胎盤は母体と胎児の循環の間のガスの移動に重要な機能を持ち、胎児の呼吸に積極的な役割を果たしています。 胎盤のガス移動能力は、期間まで増加し続け、急速に成長する胎児に増加する量の酸素を供給し、おそらく、機能を果たすためのより多くの胎盤空間が 2005). 相馬他 胎盤は、終末絨毛絨毛、chorangiosisにおける血管過形成の開発を通じて非常に高い高度の住民の低酸素状態に適応することができるので、胎盤は不吉な状況下でも胎児の発育のための能力を維持するために、正常範囲を超えたレベルまでガス交換の能力を増加させることができることを示唆した（Soma et al. 2005). 実際、臍帯症は、通常、臍帯異常、胎児奇形、母体糖尿病、母体高血圧、母体喫煙、子宮内成長制限、および子宮内胎児死亡を合併した胎盤で観察され、胎児および新生児の罹患率ならびに死亡率の増加に関連している(Schwartz2001)。 しかし、胎児–母体ガス交換の効率へのchorangiosisの寄与はまだ完全に明らかにされていないため、この仮説は完全に証明されていない。

本研究では、nirsを用いてTOIを測定することにより、chorangiosisを合併した胎盤の酸素化を推定しました。 TOIの価値は近赤外線光線の照射で現在のoxyhemoglobinおよびdeoxyhemoglobinの検出に基づいて計算される。 絨毛間腔内の母体血とじゅう毛じゅう毛血管内の胎児血は別々に循環するが，胎盤組織内ではびまん性に循環する。 しかし，胎盤組織学的検査で明らかにされたように，葉間腔はじゅう毛毛細血管よりも明らかに広い空間を占めており，葉間腔におけるオキシヘモグロビンおよびデオキシヘモグロビンの量は，ｎｉｒｓによって評価された胎盤組織の主要部分のじゅう毛毛細血管のそれよりもはるかに大きいことを強く示唆している。 したがって，ＴＯＩ値は主に母体血中のオキシヘモグロビンとデオキシヘモグロビンの間隙における変化を表すと考えられる。 実際、我々の最近の予備動物実験はまた、胎盤ＴＯＩが母体血液の酸素化を反映していることを支持した（Ｓｕｚｕｋｉ ＫおよびＫａｎａｙａｍａ Ｎ，ｕｎｐｌｕｂｌ． データ、2008）。

胎盤TOI値が絨毛絨毛血管系における胎児血液の酸素化を主に示していると仮定すると、本データによれば、絨毛症を有する胎盤における高いTOI値（図 2)は、胎児の循環の高い酸素の飽和を示します。 しかし、胎盤性脈絡膜症のほとんどの症例は、SGA、妊娠高血圧および/または子癇前症（表1）を合併しており、これはしばしば胎児への酸素供給の慢性的な不足に関連していた。 したがって、この可能性は、特に病態生理学的に言えば、関連性がない。 蓄積されたデータに基づいて、胎盤TOI値は、子宮間空間における母体血液の酸素化状態を反映していると考えられている。

ヒト胎盤の絨毛間腔における母体血液の酸素飽和度が他の母体器官の酸素飽和度と類似しているかどうかについては、私たちが知る限りでは、 しかし、子宮間腔内の母体血液は、遅い旋回流および特定の凝固剤状態によって特徴付けられる（Lanir et al. 動静脈様シャントを産生することなく、十分なガスおよび栄養交換のために十分な長さの末端絨毛と接触して残存することに寄与する（Ｃｕｎｎｉｎｈａｍ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ ０ ３）。 2005). この特定の循環状態は強くintervillousスペースの母性的な血の明瞭な酸素処理を提案する。

本研究では、chorangiosisはSGAとは無関係に胎盤TOI値を有意に上昇させた（図。 2). まとめると、観察は、子宮間腔における母体血液中のかなり高い酸素化を示している。 現在のところ，終末じゅう毛の血管過形成と，じゅう毛間腔における母体血中の高酸素化の可能性との関係については明確な解釈はない。 長期低酸素症の動物モデルは、胎児の内皮増殖を引き起こす‐Ｂａｃｏｎ ｅ ｔ ａ ｌ． 1984）および胎盤絨毛症は、ヒマラヤ山脈の住民の間で頻繁に観察される（Soma et al. 2005）、絨毛における慢性低酸素状態が原因chorangiosisの開発に関連付けられていることを示唆しています。 Ｃｈｏｒａｎｇｉｏｓｉｓを伴う胎盤の場合，じゅう毛膜におけるガス交換の先行する低効率が存在する可能性があると推測した。 絨毛における酸素移動の効率が低いことは、NIRSによって観察されるように、絨毛間空間における母体血液の酸素飽和度を増加させるだけでなく、絨毛の毛細血管においてかなり低い酸化を引き起こし、低酸素供給に適応するための血管リモデリングを促進し、chorangiosisの発症をもたらす可能性がある。 Schwartz(2001)は、chorangiosis自体が産科アウトカムの悪い原因ではないが、十分な期間（数週間以上の最小値）の慢性および持続性胎児低酸素症の発生を示し、生物学的意義は、慢性毛細血管網の血管リモデリングをもたらしたと仮定している。 私たちの推測は、この概念とよく互換性があります。 現在、この仮説を検証するために、私たちの研究グループによって動物研究が行われています。

本研究では、絨毛膜におけるガス交換の低効率の可能性を早期に検出することにより、産科転帰を予測するための有望なスクリーニング方法として、胎盤TOIの測定を強調した。

本研究にはいくつかの制限がある。 各群の平均妊娠期間は調整されなかった。 しかしながら、胎盤ＴＯＩは妊娠３ ０週から４ ０週まで安定であることを報告したので、ＴＯＩ値の統計的比較が行われた（Ｋａｗａｍｕｒａ ｅ ｔ ａ ｌ． 2007). いくつかの症例，特に胎盤性脈絡膜症陽性の症例は，母体妊娠高血圧または子癇前症を合併していた。 しかし、chorangiosisは母体疾患に特異的ではないが、正常な胎盤では観察されない（Altshuler1995）。 実際、我々は、胎盤性脈絡膜症に付随する成長制限を示す唯一の兄弟を有するDD双子の症例を経験した（図。 図1、表4）。 SGA新生児の胎盤TOI値は正常よりも高かったが、他の新生児のそれは正常範囲内であった（表1b）、高い胎盤酸素化とそれに関連する脈絡膜症は、母体の状態に関係なく、胎児‐胎盤状態にのみ起因して起こる可能性があることを示唆している。 したがって、我々は、母体の合併症を無視して、胎盤脈絡膜症の存在をTOI値と比較した。 しかし，母体合併症がＴＯＩ値と関連しているかどうかを完全に明らかにするためには，大規模な調査が必要である。

SGA新生児からの2つの胎盤は、すべての陰性の胎盤性脈絡膜症に対してかなり高いTOI値を示した（図1）。 表２；表３）。 いくつかのSGA新生児からの胎盤が、脈絡膜症の発症がなくても高いTOI値を示すかどうかを明らかにするためには、さらなる調査が必要である。

結論として、我々はここでは、chorangiosisを伴う胎盤組織におけるかなり高い酸素化を報告した。 胎盤絨毛におけるガス交換の以前の低効率は、この観察と因果的に関連している可能性がある。