Connexon

connexonsに関連する疾患のいくつかは、心血管疾患および糖尿病であり、これは、細胞によるグルコース取り込みのためのインスリンを産生することができず、connexinsと呼ばれるより小さな単位のconnexonsで分解することであり、おそらく心臓病の発症につながる可能性がある。 心血管疾患および糖尿病、タイプIおよびIIは、中心および膵臓の細胞内の同じような位置に影響を与えます。 この位置はギャップ接合であり、コネクソンは電気伝達を介して細胞間の迅速な相互作用を促進する。 ギャップ接合は、心筋などの神経終末にしばしば存在し、肝臓の恒常性および腎臓の適切な機能を維持する上で重要である。 ギャップ接合自体は、コネクソンヘミチャネルによって形成される特殊な膜貫通タンパク質である構造である。 心血管疾患およびおそらくタイプIおよびIIの糖尿病はギャップの接続点を構成する主要な蛋白質のconnexinと、それぞれ関連付けられます。

心血管疾患では、コネクソンのサブユニットであるCx43(connexin43)は、心臓の同期鼓動を促進するintercalated椎間板の心臓筋細胞筋細胞を刺激するギャップ接合の一般的なタンパク質である。 心血管疾患の発生では、Cx43サブユニットは、酸化ストレスの徴候、年齢または食事による有害な毒素の蓄積を打ち消す心臓の能力を示し始め、血管機能 さらに、心筋梗塞後の心室の再形成および創傷の治癒において役割を果たす血管組織におけるＣｘ４ ３発現の低下は、構造的心臓病に存在する。 しかし、心臓のCx43のメカニズムはまだよく理解されていません。 全体として、Cx43発現および酸化ストレスにおけるこれらの変化は、心臓の協調的な鼓動に異常をもたらし、心臓不整脈を素因とする可能性がある。

コネクソンモデルは、I型糖尿病とII型糖尿病の両方に関連しています。 Cx36(connexin36)サブユニットは、インスリン排泄と肝臓と膵臓のギャップ接合部からグルコース誘導インスリン放出を仲介します。 肝臓および膵臓器官における恒常性は、内分泌シグナル伝達と呼ばれる細胞相互作用の複雑なシステムによって支持されている。 遠い器官を目標とする血の流れへのホルモンの分泌。 しかし、膵臓および肝臓の内分泌シグナル伝達は、シグナル伝達経路、イオンチャネル、Gタンパク質共役受容体、チロシンキナーゼ受容体、および細胞間接触を介して細胞膜内の短い距離に沿って動作する。 内分泌シグナル伝達によってサポートされているこれらの組織のギャップ接合は、タイトなフィット感で互いに隣接する細胞を接続することによ ギャップ接合部の緊密な適合は、組織内の細胞がより効率的に通信し、恒常性を維持することができるようなものである。 従ってギャップの接続点の目的はイオン、栄養素、代謝物質、第2メッセンジャーおよび小さい生物的分子の道を調整することです。 糖尿病でCx36のそれに続く損失か低下は大幅に膵臓のインシュリンの生産および全体のボディのためのエネルギーの生産のために重大であるレバー Cx36の欠乏は不利に機能および可能な病気の減少を導くこれらのティッシュの内で作動するギャップの接続点の機能に影響を与えます。 II型糖尿病では、ギャップ接合部の喪失または分解に関連する同様の症状が観察されているが、ヒトの1型およびII型糖尿病におけるCx36の機能はまだ不明である。 さらに、Cx36コネキシンは、II型糖尿病および糖尿病症候群の遺伝子座に素因を有するGJD2遺伝子によってコードされる。