高血圧および左室肥大 | Jiotower

左室肥大（LVH）は左室質量の異常な増加である。 これは、高血圧患者における冠状動脈事象、脳卒中、心不全、末梢動脈疾患、および心血管死亡率のマーカーであり、寄与する（1-12）。 LVHは、一般的に心電図、心エコー検査によって測定され、磁気共鳴イメージング同心LVHは、相対的な壁の厚さ≥0.45（1）と増加した左心室質量指数である。 偏心LVHは、相対的な壁の厚さ<0.45（1）と増加した左心室質量指数です。 同心左心室リモデリングは、通常の左心室質量指数を有する相対壁厚≧0.45である。 高血圧の人の左心室の幾何学に影響を及ぼす要因は下記のものを含んでいます:(I)高められた圧力負荷の手始めの厳格、持続期間および速さ;(II)容積の負荷;(III)年齢、人種/民族性および性;(IV)冠状動脈疾患、糖尿病、肥満およびvalvular心疾患のような併存疾患;(V)neurohormonalの環境;(II)増加された圧力負荷の手始めの重症度、持続期間、および速さ;(III)増加された圧力負荷の手始めの年齢、人種/民族性、および性;(IV)冠状動脈疾患、糖尿病、肥満およびvalvular心疾患のような併存疾患;(IV); （Ｖ Ｉ）細胞外マトリックスの変化；および（ＶＩＩ）遺伝的因子（１ ３）。 高血圧の黒人は、高血圧の白人よりも同心性LVHを発症する可能性が高い（13）。 高血圧の女性は、高血圧の男性よりも同心性LVHを発症する可能性が高い（13）。 高血圧患者の年齢の増加は、同心性LVH（と関連している13）。 高血圧患者の糖尿病は同心性LVHと関連しているが、容積過負荷状態である肥満および高血圧患者の冠動脈疾患は偏心性LVHと関連している可能性が高

心電図は、LVHの診断における心エコー図または磁気共鳴画像法よりも敏感ではない。 62歳以上の476人の患者の盲検前向き研究では、心エコー LVHは67％から71％の167人の患者（35％）に存在していた（14）。 LVHを診断する際の5つの異なる心電図基準の感度は、12％から29％、特異性は93％から96％、正の予測値は62％から71％、負の予測値は67％から71％（14）と変化した。 コーネル基準（１ ５）は、ＬＶＨの予測において最も高い感度（２ ９％）、特異度（９ ３％）、正の予測値（６ ９％）、および負の予測値（７ １％）を有していた（１ ４）。＜9937＞＜9531＞高血圧を有する62歳以上の黒人84人と白人326人を対象とした前向き研究では、心エコー検査のLVHは黒人の71％と白人の56％に存在した（1）。 心電図LVHは黒人の20％と白人の15％に存在していた（1）。 同心LVHは黒人の60％と白人の40％に存在していた（1）。 偏心LVHは黒人の12％と白人の17％に存在していた（1）。 黒人の37ヶ月のフォローアップでは、心エコー LVHは、新しい冠状イベント3.33倍、新しい脳卒中2.76倍、および新しいうっ血性心不全3.69倍（1）の発生率を増加させた。 白人の43ヶ月のフォローアップでは、心エコー LVHは、新しい冠状イベント2.72倍、新しい脳卒中2.76倍、および新しいうっ血性心不全3.69倍（1）の発生率を増加させた。 黒人の37ヶ月のフォローアップでは、心電図LVHは、新しい冠状イベント1.49倍、新しい脳卒中1.79倍、および新しいうっ血性心不全1.31倍（1）の発生率を増加させた。 白人の43ヶ月のフォローアップでは、心電図LVHは、新しい冠動脈イベント1.41倍、新しい脳卒中1.94倍、および新しいうっ血性心不全1.58倍（1）の発生率を増 高齢者の黒人では、偏心LVHと比較して、同心LVHは、新しい冠状イベント1.48倍、新しい脳卒中1.2倍、および新しいうっ血性心不全1.73倍（1）の発生率を増加させた。 高齢者の白人では、偏心LVHと比較して、同心LVHは新しい冠状事象の発生率を1.42倍、新しいうっ血性心不全1.82倍に増加させ、新しい脳卒中の同様の発生率 心エコー LVH（オッズ比3.21）と同心LVH（オッズ比=2.63）は、高血圧（1）を持つすべての患者のための最終的な複数のロジスティック回帰モデルにおける新しい冠状 心エコー LVH（オッズ比4.17）と心電図LVH（オッズ比=2。10）は、高血圧を有するすべての患者の最終的な多重ロジスティック回帰モデルにおける新しい脳卒中の有意な独立変数であった（1）。 心エコー LVH（オッズ比2.57）と同心LVH（オッズ比=2.44）は、高血圧（1）を持つすべての患者のための最終的な複数のロジスティック回帰モデルにおける新しい冠状

4年間のフォローアップで406人の男性、平均年齢68歳、および735人の女性、平均年齢69歳、Framingham Heart Studyでは、心エコー LVHは男性と1.67倍の新しい冠状動脈イベントのリ左心室の質量/高さの50グラム/メートルの増加あたりの女性のための60倍（3）。 心エコー LVHは、心電図LVH（3）であったよりも高齢者の新しい冠状イベントを予測する際に15.3倍敏感であり、高齢者の新しい冠状イベントを予測する際に4.3倍

10.2年間の高血圧患者253人のフォローアップで、心エコー LVHは心血管イベントの発生率を2.17倍、心血管死亡28倍、全死因死亡率を8倍に増加させた（4）。 同心性ＬＶＨ患者は心血管イベントと死亡率が最も高かった。 心電図LVHはリスクを予測しなかった（4）。 高血圧または冠動脈疾患を有する37ヶ月のフォローアップ360高齢患者では、心エコー LVHは、新しい冠状事象の発生率を2.0倍と新しい脳卒中の2.8倍（6） 心電図LVHは、新しい冠状イベントの発生率を1.4倍と新しい脳卒中の1.7倍（6）を増加させた。 心エコー LVHは、新しい冠動脈イベントを予測する際に4.3倍より敏感であり、4。心電図LVH（6）であったよりも新しい脳卒中を予測する際に0倍より敏感。

フレーミンガム心臓研究における4年間の3,220人の40歳以上のフォローアップでは、心エコー LVHは、心血管イベントのリスクを男性で1.49倍、女性で1.57倍、50グラム/メートルの左心室の質量/高さの増加、心血管死亡のリスクを男性で1.73倍、女性で2.12倍、50グラム/メートルの左心室の質量/高さの増加、全原因死亡のリスクを1.49倍増加させた。男性用と2.01回50グラム/メートルあたりの女性のための左心室の質量/高さの増加(7). 6-7年のフォローアップ5,888人、平均年齢73歳で、心血管健康研究では、心エコー左心室質量の最低四分位と比較して、心エコー左心室質量の最高四分位は、冠状事象の発生率1.43倍、脳卒中の発生率1.52倍、うっ血性心不全の発生率3.36倍（8）を増加させた。 通常の左心室幾何学と比較して、偏心LVHは冠状動脈イベント2の発生率を増加させた。05回およびうっ血性心不全のための2.95回。 通常の左心室ジオメトリと比較して、同心LVHは、冠状動脈イベントの発生率を1.61倍とうっ血性心不全の3.32倍（8）を増加させた。

42ヶ月のフォローアップで2,638人、平均年齢81歳、新しいうっ血性心不全の発生率は、心電図LVHのない人と比較して、持続性心電図LVHの人で2.73倍増加した（9）。 4時には…高血圧患者922人の8年間のフォローアップ、心エコー LVHと心電図LVHの両方を有する患者は、心電図または心電図LVHのない患者よりもうっ血性心不全の入院の5.3倍高い発生率を有していた（10）。 心エコー LVHと心電図LVHの両方を持つ患者は、心電図LVHを持っていた心電図LVHのない患者よりもうっ血性心不全の入院の2.6倍高い発生率を持っていた（10）。

10年間のフォローアップで2,577人のコミュニティに住む成人、平均年齢72歳、心血管健康研究では、伝統的な危険因子を含む10年間のリスク予測モデルに1標準偏差高い心エコー左心室質量指数を追加すると、インシデント冠状動脈性心疾患のリスク予測が25％、インシデント冠状動脈性心疾患または心不全または脳卒中のリスク予測が24％、インシデントうっ血性心不全のリスク予測が51％（11）改善された。 アテローム性動脈硬化症（MESA）研究の多民族研究は、5,098人45-84歳（12）のインシデント心血管イベントを予測するために左心室質量とジオメトリの測定のた 4年間のフォローアップでは、同心LVHは、冠状動脈性心疾患の発生率を増加させた2.1グラム/mLの左心室質量対体積比と脳卒中の発生率4.2グラム/mLの左心室質量対体積比（12）のグラム/mLあたり倍。 左心室の質量だけでうっ血性心不全の発生率を増加させた1。左心室の質量の4％の増加あたり10倍（12）。 磁気共鳴イメージングと心エコー検査によって得られた左心室の質量と幾何学の予後値を比較するデータはありません。

2.71年のフォローアップで694人、平均年齢50歳、高血圧、心エコー同心左心室リモデリングは、心エコー正常左心室ジオメトリ（16）と比較して2.56倍の心血管イベン 心エコー図は9,771人の70歳以上の患者で得られ、3.1年間続いた正常な左心室駆出画分（17）であった。 全死因死亡率は、同心左室リモデリング患者で15.9％、同心左室リモデリング患者で15.5％、偏心左室リモデリング患者で13.7％、および正常な左室形状を有する患者で11.5％であった（17）。

高血圧および心電図LVHを用いたロサルタン介入によるエンドポイント削減（LIFE）試験における55歳から80歳の941人のプロスペクティブコホートサブスタディは、心エコー 4.8年のフォローアップでは、降圧薬治療による心エコー左心室質量指数の減少は、収縮期血圧と割り当てられた治療とは無関係に、心血管死亡率を38％、脳卒中を24％、心筋梗塞を15％、全原因死亡率を28％減少させた（18）。 ライフトライアルにおいて、コーネル基準またはソコロー-リヨン電圧基準によって診断された高血圧および心電図LVHを有する55歳から80歳の9,193人の4年間のフォローアップで、コーネル基準およびソコロー-リヨン電圧基準によって診断された心電図LVHは、それぞれ14％および17％であり、心血管死亡、心筋梗塞、または脳卒中の複合エンドポイントの減少と関連していた（19）。 4時には…7年間のフォローアップ8,479人、平均年齢67歳、コーネル基準によって診断された高血圧と心電図LVHと、重症度の低い心電図LVHは、19％の心不全入院の817-mm·msecごとに817-mm*msec 外来診療では、高血圧および心エコー LVH患者の67ヶ月のフォローアップで、LVHの退行は、降圧薬で治療された患者の23％で発生しました（21）。

3,149人の患者を含む5件の研究のメタアナリシスが行われ、平均年齢は48歳から66歳であり、高血圧が心エコー LVHの心血管イベントに対する退行の効果を調査した（22）。 フォローアップは3年から9年の範囲であった。 心エコー LVHの回帰は、心血管イベント（46％の減少と関連していた22）。

高血圧患者の体重減少とナトリウム摂取量の減少は、心エコー検査LVHの減少に有効である（23）。 積極的な血圧制御は、LVHの退行を引き起こすために使用されるべきである（21）。 高血圧を伴う2,357件の特許を含む109件の治療研究のメタアナリシスでは、アンジオテンシン変換酵素阻害剤が左心室の質量を減少させるのに最も効果的な降圧薬であることが示された(24)。 この分析では、アンギオテンシン変換酵素阻害剤、β遮断薬、およびカルシウムチャネル遮断薬は、壁の厚さを減少させることによって左室質量を減少させ、利尿薬は左室体積を減少させることによって左室質量を減少させることが示された（24）。 Α-アドレナリン作動性遮断薬（25）と直接作用性血管拡張薬（26）は、左心室の質量を減少させませんでした。