Wikipedia：浸透圧/心不全

著者：Thomas R.Shannon、DVM、PhD

編集者：Rishi Desai、MD、MPH、Tanner Marshall、MS

心不全は、心臓が身体の要求を満たすのに十分な血液を供給できない点を記述するために使用されます。 これは、心臓の心室は、収縮期心不全と呼ばれる収縮期の間に十分に懸命に血液を送り出すことができないか、拡張期心不全と呼ばれる拡張期の間に心室に十分な血液が満たされないかの2つの方法で起こる可能性があります。 どちらの場合も、血液は肺にバックアップされ、鬱血や体液の蓄積を引き起こし、鬱血性心不全、または単にCHFとしてもよく知られています。

うっ血性心不全は世界中の何百万人もの人々に影響を及ぼし、身体のニーズが満たされていないことを意味するため、最終的には死に至る可能性があ 非常に多くの人々が心不全の影響を受けている理由の一部は、血液を送り出す心臓の能力を損なう可能性のある虚血や弁膜症のような多種多様な心疾患があり、時間の経過とともに最終的に心臓が機能しなくなる可能性があるということです。

さて、最初は収縮期心不全であり、これは心臓が毎分一定量の血液を絞り出す必要があるという数学的な方法であり、心拍出量と呼ばれ、心拍数（または 心拍数はかなり直感的ですが、ストローク量は少しトリッキーです。 例えば、成人では、心臓は毎分70回鼓動し、左心室は1拍あたり70mlを絞る可能性があるので、70×70は毎分4900mlの心拍出量に等しく、これは毎分5リッ

だから、すべての血液が汲み出されたわけではないことに注意してくださいね？ そして打撃の容積は総容積の一部分だけです。 総容量は110mlに近いかもしれませんし、70mlは各拍で排出された分画であり、他の40mlは次の拍まで左心室に残りますよね？ この例では、駆出率は70mlを110mlまたは約64％で割ったものであり、通常の駆出率は約50-70％であり、40-50％の間は境界線とみなされ、約40％以下は収縮期心不全を示す。 したがって、この例では、左心室の総容積が110mlであったが、各拍で44mlのみが汲み出された場合（44mlを110mlで割った40％）、この人は収縮期心不全であると言

今、収縮期心不全に加えて、あなたはまた、心臓が十分に強く圧迫されているが、十分に満たされていない拡張期心不全を持っています。 この場合、再びストローク体積は低いが、駆出率は正常である。..それはどうですか？ まあ、それは十分に充填されていないので、総容量が低い、約69mLと言う、両方が低いにもかかわらず、44mlを69mlで割ったものはまだ64％です。 このような状況では、障害は心室の異常な充填によって引き起こされるので、チャンバは完全にロードされたり、最初の場所で伸びたりしません。 これのための別の用語は、心室筋が収縮する直前に心室にある血液の量である減少した「予圧」を有することである。

収縮期機能と拡張期機能の重要な関係はフランク-スターリング機構であり、拡張期に心室に血液を積み込み、心筋を伸ばすとより多くの力で収縮し、収縮期にストローク量が増加することを基本的に示している。 これは、輪ゴムを伸ばすと、輪ゴムが受動的にリラックスした状態に戻っているのに対し、心筋が積極的に収縮していることを除いて、輪ゴムを伸ばす

さて、心不全は右心室、左心室、または両方の心室に影響を与える可能性があるため、誰かが右心不全、左心不全、または両方（両室性心不全と呼ばれる）、そ そうは言っても、どちらかの心室から血液が少なくなると、直列に動作するため、他の心室に影響を与えるため、左側が右側を引き起こす可能性があり、その逆もあるため、これらの用語は実際には心臓に影響を与える主な問題を指しています。

通常、左心不全は収縮期（または圧送）機能不全によって引き起こされます。 そして、これは典型的には、心筋または心筋への何らかの損傷によるものであり、それは強制的に収縮し、効率的に血液を送り出すことができないこ 冠動脈アテローム性動脈硬化症、またはプラークの蓄積によって引き起こされる虚血性心疾患は、最も一般的な原因です。 この場合、より少ない血液および酸素が冠動脈を通って心臓組織に到達し、心筋に損傷を与える。 冠状動脈の完全にブロックされ、人が心臓発作を持っている場合、時には、彼らは再び心臓が強制的に契約することはできませんことを意味し、全く

長年の高血圧は心不全の別の一般的な原因である。 これは、動脈圧が全身循環において増加するにつれて、左心室がその高血圧性全身循環に血液を送り出すことがより困難になるためである。 補償するために、左心室は実際に膨らみ、その筋肉肥大、または心室がより多くの力で収縮することができるように成長する。 筋肉固まりの増加はまた酸素のためのより大きい要求があることを意味し、事をより悪くさせるために、coronariesはより少ない血がティッシュに渡されるよ より多くの需要と供給の減少は、心室筋の一部が収縮が弱くなり始めることを意味し、収縮期障害を引き起こす。

別の潜在的な原因は拡張型心筋症であり、フランク-スターリング機構を介して、心臓室が拡張するか、または大きさが大きくなり、心室をより多くの量の血液、または予圧で満たし、筋肉壁を伸ばして収縮強度を増加させる試みである。 これは実際に少しの間働くことができるのに、そのうちに、筋肉壁はより薄く、より弱くなり、最終的に収縮期の左側の心不全を引き起こすほど薄くされる筋肉につながります。

最終的には、心臓が効果的に機能するためには、心室壁がチャンバの大きさに対して適切な大きさである必要があります。 それからの主要な逸脱は、心不全につながる可能性があります。

さて、左側心不全では収縮期不全が最も一般的ですが、拡張期心不全または充填機能不全も起こる可能性があります。 高血圧では、左心室がどのように肥大したかを覚えていますか？ つまり、新しい肉腫が既存の肉腫と並行して生成されることを意味します。

これは、心筋壁が拡大するにつれて心室腔に集まり、血液の余地が少なくなることを意味し、収縮期機能不全に寄与することに加えて、高血圧症も拡張期心不全を引き起こす可能性があることを意味する。 拡張期不全につながる同心肥大は、大動脈弁開口部の狭窄である大動脈狭窄、ならびに肥大性心筋症、しばしば遺伝的原因からの異常な心室壁肥厚によ

制限的な心筋症はさらに別の原因である。 この場合、心筋はより堅く、より少なく迎合的になり、従って左心室は容易に伸び、拡張期の心不全の原因となる同様に多くの血で満たすことができない。

心臓がそれほど多くの血液を排出しない場合、腎臓への血流が減少し、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化し、最終的に体液貯留 これは拡張期の間にもう少し心臓を満たし、予圧を増加させ、フランク-スターリング機構によって再び収縮強度を増加させる。 残念ながら、他の戦略と同様に、長期的には、より多くの流体が血管に残るように流体を保持することは、典型的には、組織に漏れ、肺および心不全の症状を悪化させる可能性がある身体の他の部分における流体の蓄積に寄与することができる。

心臓が十分な血液を体に送り出すことができないという主要な臨床徴候は、血液が肺に逆流し始めるということです。 肺静脈および毛管ベッドの血のバックアップは肺動脈の圧力を増加でき、また肺水腫を引き起こす間質性スペースに血管から動く液体で起因できま 肺の肺胞では、より広い層の流体が酸素と二酸化炭素を拡散させるのに時間がかかるため、この余分な流体は酸素と二酸化炭素の交換をはるかに困難にします。したがって、患者は呼吸困難—呼吸困難、および整形外科呼吸-これは静脈血が脚と腸から心臓へ、そして最終的には肺循環へとより容易に逆流することを可能にするので、平らに横たわっているときに呼吸困難である。

肺のこの余分な液体は、患者が呼吸している間に聴診時にパチパチ音や鳴き声が聞こえる原因となります。 十分な液体が肺のこれらの毛細血管のいくつかを満たすと、破裂して肺胞に血液が漏れる可能性があります。 肺胞マクロファージは、鉄の蓄積からこの茶色がかった色を取るためにそれらを引き起こすこれらの赤血球を、食べます。 そして、それらは”ヘモジデリンを含んだマクロファージ”とも呼ばれ、”心不全細胞”としても知られています。

左心不全の場合、血管拡張を助けるACE阻害剤や、高血圧による心不全の悪化を防ぐために体内の全体的な体液蓄積を減らすための利尿薬のように、血流を改善するための特定の薬を処方することができる。

さて、歯車を切り替えて、実際にはしばしば左側心不全によって引き起こされる右側心不全について考えてみましょう。 K流体の蓄積は、肺動脈内の圧力を増加させた方法を覚えていますか？ よくこの高められた肺の血圧は右の側面が血をにポンプでくむことができるようにそれをより困難にする。 この場合、両方の心室が冒されるので、心不全は両心室であろう。

誰かが右側の心不全を孤立させた可能性もありますが、その例は左から右の心臓シャントです。 これらのケースでは、心房中隔欠損または心室中隔欠損のような心臓シャントがあり、血液がより高い圧力左側からより低い圧力右側に流れることを可能にし、右側の流体量を増加させ、最終的に右心室の同心肥大をもたらし、収縮期機能不全である虚血を起こしやすくなり、容積が小さく、順応性が低くなる-拡張期機能不全である。

孤立した右側の障害のもう一つの潜在的な原因は慢性肺疾患である。 肺疾患は、多くの場合、右、酸素を交換することが困難になりますか？ 低酸素レベルまたは低酸素症に応答して、肺細動脈が収縮し、肺血圧が上昇する。 これは、ちょうど前のように、それが困難に対してポンプする心臓の右側のためになり、右側の肥大や心不全につながることができます。 慢性肺疾患は、右側の肥大および障害につながるとき、それは肺胞腫として知られています。

左側の障害があると、血液は肺にバックアップされます。 右側の障害では、血液が体にバックアップされるため、患者は全身循環の静脈に混雑しています。

これに共通する症状の1つは頸静脈拡張であり、心臓に血液を戻す頸静脈はより多くの血液を取り込み、首の中で拡大して膨張します。

また、体内では、血液が肝臓や脾臓に戻ると、体液がそれらの臓器内の間質腔に移動し、肝脾腫と呼ばれる肥大化することがあり、

は痛みを伴うことがあり、肝臓が長時間混雑すると、最終的に肝硬変や肝不全を発症することがあり、これは心臓肝硬変と呼ばれる。 肝臓や脾臓の表面近くの過剰な間質液も同様に腹膜空間に右に移動することができ、圧力の増加がある前に、その空洞は、流体の多くを取ることがで

最後に、脚の軟組織の間質腔に戻る流体は孔食浮腫を引き起こし、組織は目に見えて腫れ、圧力をかけると”穴”を残して元の場所に戻るのにしばらく

これは一般的にほとんどの人の脚に影響を与えます、なぜなら重力は一般的に流体の大部分を身体の従属部分、つまり立っているときの脚と、

右側心不全は左側心不全と同様に治療されます。 したがって、ACE阻害剤や利尿薬のような薬を処方することができます。

心不全では、筋肉壁が伸びて薄くなったり、時には肥厚して虚血になることがあることがわかりました。 いずれの場合も、これらの心臓細胞は刺激され、これは心臓の不整脈につながる可能性があります。

不整脈があると、心室は同期して収縮しなくなり、血液を送り出すことができなくなり、状況全体が悪化します。 いくつかのケースでは、患者は同時に収縮し、潜在的に汲み出された血液を改善するために心室を刺激することができる心臓再同期療法ペースメーカーで治療される可能性があります。

あるいは、一般的に心不全の場合、一部の人々は心室補助装置を移植したり、文字通り心臓が血液を送るのを助けたりするのを助けるVADsを持ってい 他の形態の治療が失敗した末期の状況では、患者は心臓移植を受けている可能性があります。