物理学

私たちの体の神経の数十億の非常に複雑なシステムの電流は、私たちは世界を感知し、私たちの体の部分を制御し、考 これらは神経の3つの主要な機能の代表です。 第一に、神経は、脳と脊髄からなる中枢神経系に私たちの感覚器官などからのメッセージを運びます。 第二に、神経は中枢神経系から筋肉および他の器官にメッセージを運ぶ。 第三に、神経は中枢神経系内で信号を伝達し、処理する。 神経細胞の膨大な数とそれらの間の接続の信じられないほど大きい数は、このシステムは、それがあることを微妙な不思議になります。 神経伝導は、神経細胞によって運ばれる電気信号の一般的な用語です。 これは、生物電気の一側面、または生物学的システムにおける電気的効果であり、生物学的システムによって生成されるものである。 適切にニューロンと呼ばれる神経細胞は、他の細胞とは異なって見えます—彼らは腱を持ち、そのうちのいくつかは長さが何センチメートルもあり、他の細胞 (図1を参照してください。)信号はシナプスを渡るか、または他の神経または筋肉細胞に長い軸索に沿って送られる自身の信号を発生させるためにニューロンを刺激する樹状突起 信号は他の多くの場所から到着し、さらに他の場所に送信され、使用によってシナプスを調整し、システムにその複雑さと学習能力を与えます。

図はニューロンを表しています。 ニューロンは、円で表される中心に核を有する細胞体を有する。 細胞体は、リボン状の構造によって表される樹状突起と呼ばれる多くの薄い分岐突起に囲まれています。 これらの樹状突起のいくつかの端は、シナプスと呼ばれる接合部で別のニューロンからの樹状突起の端に接続されていることが示されている。 ニューロンの細胞体はまた、軸索と呼ばれる長い突起を有し、下方に到達し、管状構造によって表される筋繊維の内側の薄い突起で終わる垂直管として表 軸索の末端は神経終末と呼ばれます。 軸索はミエリン鞘で覆われており、それぞれの長さは一ミリメートルである。 ミエリン鞘は、ランヴィエの節と呼ばれる隙間によって分離されており、それぞれの長さはゼロ点ゼロゼロミリメートルである。

図1. その樹状突起と長い軸索を持つニューロン。 電流の形の信号は樹状突起を通ってそして軸索の下で送られる自身の信号を発生させるためにニューロンを刺激するシナプスを渡って細胞体に達 相互接続の数は、ここに示されているよりもはるかに大きくなる可能性があります。

これらの電流が生成され、伝達される方法は、導体内の自由電荷の単純な動きよりも複雑ですが、このテキストで既に説明されている原理で理解す これらの中で最も重要なのはクーロン力と拡散です。 図2は、静止状態のニューロンの細胞膜に電圧(電位差)がどのように生成されるかを示しています。 この薄い膜はイオンの相違の集中、Na+、K+、およびClである最も重要な変化を持っている電気で中立液体を分ける–(これらは示されるように単一のプラス 分子輸送現象:拡散、浸透、および関連するプロセスで議論されているように、遊離イオンは高濃度の領域から低濃度の領域に拡散する。 しかし、細胞膜は半透性であり、いくつかのイオンがそれを横切ることができるが、他のイオンはそれを横切ることができないことを意味する。 休止状態では、細胞膜はK+およびCl–に対して透過性であり、Na+に対して不透過性である。 K+およびCl-の拡散はこうして膜の外側そして内部の肯定的な、負電荷の層を作成します。 クーロン力はイオンが全体に拡散するのを防ぎます。 電荷層が構築されると、同様の電荷の反発は、より多くの電荷が横切って移動するのを防ぎ、異なる電荷の引力は、より多くの電荷が両側を離れるのを その結果、膜上の電荷の二層が得られ、拡散はクーロン力によって平衡される。 電荷のごく一部が横切って移動し、流体は中性のままである(他のイオンが存在する)が、電荷と電圧の分離が膜を横切って作成されている。

細胞の半透膜は、細胞内外のカリウム陽イオン、ナトリウム陽イオン、および塩化アニオンの濃度が異なることが示されている。 イオンは小さい、着色された円によって表される。 その休止状態では、細胞膜はカリウムおよび塩化物イオンに対して透過性であるが、ナトリウムイオンに対して不透過性である。 拡散によって、カリウムの陽イオンは細胞から移動し、細胞膜を通過し、膜の外面に正電荷の層を形成する。 拡散によって、塩化物アニオンは細胞に入り、細胞膜を通過し、膜の内面に負電荷の層を形成する。 その結果、電圧は細胞膜を渡ってセットアップされます。 クーロン力は、すべてのイオンが膜を横断するのを防ぎます。

図2。 細胞の半透膜は、内部と外部のイオンの濃度が異なります。 拡散はK+とC L–イオンを示した方向に移動させ,Coulomb力がそれ以上の移動を停止させる。 これは、外側に正の電荷の層、内側に負の電荷の層、したがって細胞膜を横切る電圧をもたらす。 膜は通常Na+に対して不透過性である。

これは、神経細胞内の電圧または活動電位のパルスをグラフィカルに表現したものです。 ミリボルト単位の電圧は垂直軸に沿ってプロットされ、ミリ秒単位の時間は水平軸に沿ってプロットされます。 最初は、ゼロから約二点八ミリ秒の間で、電圧は静止状態に対応して、約マイナス九〇ミリボルトで一定です。 グラフのこのセクションの上には、窓が細胞膜の小さな断面を示し、正に帯電した外面、負に帯電した内面、および膜を横切って移動するイオンはない。 二点八と四点二ミリ秒の間で、電圧は膜の脱分極に対応して五十ミリボルトのピークに増加する。 このセクションの上の窓は、膜の内側の表面が正の電荷を獲得し、その外側の表面が負の電荷を有するように、膜の外側から細胞の内側に、膜を横断す 約四点二と約五点五ミリ秒の間で、電圧は膜の再分極に対応して、約マイナス百十ミリボルトの低い値に低下する。 このセクションの上の窓は、膜の外側表面が再び正の電荷を獲得し、その内側表面が負の電荷を有するように、細胞の内側から外側に、膜を横断カリウムカチオンを示しています。 その後、電圧はわずかに上昇し、静止状態に対応して約マイナス90ミリボルトの定数に戻ります。 膜を横切るナトリウムとカリウムイオンのこの動きは活性輸送と呼ばれ、長期的な活性輸送は曲線の最後の部分の上の窓に示されている。

図3。 活動電位は、ここでグラフ化された神経細胞内の電圧のパルスです。 それは示されているように細胞膜を渡るイオンの動きによって引き起こされます。 脱分極は、刺激が膜をNa+イオンに対して透過性にするときに起こる。 膜が再びNa+に対して不透過性になり、K+が高濃度から低濃度に移動するにつれて、再分極が続く。 長期的には、活性輸送はゆっくりと濃度差を維持するが、細胞は真剣にそれらを枯渇させることなく、急速に連続して何百回も発射することができる。

電荷の分離は、細胞膜を横切って70〜90mVの電位差を生成する。 これは小さな電圧ですが、わずか8nmの厚さの膜を横切る結果として生じる電界(E=V/d)は巨大です(11MV/mのオーダーで!)そして構造および透磁率に対する基本的な効果をもたらします。 ここで、ニューロンの外部が0Vであると仮定すると、内部は約-90mVの静止電位を有する。 このような電圧は、ほぼすべてのタイプの動物細胞の膜を横切って生成されるが、神経細胞および筋肉細胞において最大である。 実際には、細胞によって使用されるエネルギーの完全に25%は、これらの電位を作成し、維持に向かって行きます。

細胞膜に沿った電流は、膜の透過性を変化させる任意の刺激によって生成される。 したがって、膜は一時的にNa+に対して透過性になり、その後、拡散とクーロン力の両方によって駆動され、突入する。 このNa+の突入は、最初に内部膜を中和するか、またはそれを脱分極させ、そしてそれをわずかに陽性にする。 脱分極により、膜は再びNa+に対して不透過性になり、K+の動きは細胞をその休止電位に迅速に戻すか、またはそれを再分極する。 この一連のイベントは、活動電位と呼ばれる電圧パルスをもたらします。 (図3を参照してください。)イオンのわずかな画分のみが移動するので、細胞は過剰な濃度のNa+およびK+を枯渇させることなく何百回も発射することができる。 最終的には、細胞は生物電気を作り出す濃度差を維持するためにこれらのイオンを補充しなければならない。 このナトリウム-カリウムポンプは、細胞エネルギーが拡散勾配とクーロン力に対して膜を横切ってイオンを移動させるために使用される能動輸送の一例である。

活動電位は、細胞膜上のある場所での電圧パルスである。 どのようにそれは神経インパルスとして、細胞膜に沿って、特に軸索の下に送信されますか? 答えは、変化する電圧および電場が隣接する細胞膜の透過性に影響を与えるので、同じプロセスがそこで起こるということである。 図4に示すように、隣接する膜が脱分極し、さらに下の膜に影響を与えます。 したがって、ある場所で刺激された活動電位は、細胞膜に沿ってゆっくりと(約1m/s)移動する神経インパルスを誘発する。

図は、細胞膜に沿った活動電位または電圧パルスの伝播を説明しています。 水平の青い帯で表される細胞膜は、電気信号がその長さに沿って左から右に移動して、五段階で示されています。 最初に、膜は静止状態にあり、外面に沿った正電荷および内面に沿った負電荷の均一な分布を有する。 ナトリウムの陽イオンは細胞の外で示され、カリウムの陽イオンは細胞の中で示されています。 左端近くの膜の小さな部分は刺激を受け、その部分はナトリウムイオンを透過させる。 第二段階では、ナトリウムイオンは、膜内の白い開口部によって表されるその領域で膜を横切る。 膜のそのセクションの電荷分布は逆転します;このプロセスは脱分極と呼ばれます。 同時に、膜の隣接する部分が刺激される。 第三段階では、脱分極領域は、カリウムイオンが細胞の内側から外側に膜を横断して、再分極を受ける。 再分極は、小さな三角形を含むボックスで表されます。 同時に、ナトリウムイオンは、第二段階で刺激された隣接領域を通って細胞に入る。 サイクルが繰り返されると、電気信号は膜に沿って左から右に移動します。

図4。 神経インパルスは、細胞膜に沿った活動電位の伝播である。 刺激は一つの場所で活動電位を引き起こし、隣接する膜の透過性を変化させ、そこに活動電位を引き起こす。 これは、さらに下の膜に影響を与えるので、活動電位は細胞膜に沿って(電気的に)ゆっくりと移動する。 インパルスは膜を横切るNa+とK+によるものですが、膜の外側と内側に沿って移動する電荷の波に相当します。

いくつかの軸索は、図1のように、脂肪を含む細胞からなるミエリンで覆われています。 図5は、無髄ギャップ(ランヴィエのノードと呼ばれる)によって特徴的に分離されたミエリン鞘を有する軸索の拡大図を示している。 この配置は、軸索に多くの興味深い特性を与える。 ミエリンは絶縁体であるため、信号が隣接する神経(クロストーク)の間を飛び越えるのを防ぎます。 さらに、有髄領域は、通常の導体または抵抗器と同様に、非常に高速で電気信号を送信する。 有髄領域には活動電位がないため、細胞エネルギーは使用されません。 ミエリンにはIR信号の損失がありますが、信号はギャップで再生され、電圧パルスが完全な電圧で活動電位をトリガします。 したがって、有髄軸索は、より少ないエネルギー消費で、より速く神経インパルスを送信し、より良い無髄のものよりもクロストークから保護されています。 すべての軸索が有髄化されているわけではないので、クロストークと遅い信号伝達は、これらの軸索の正常な動作の特徴であり、神経系の別の変数で

神経線維を取り囲むミエリン鞘の変性または破壊は信号伝達を損ない、多数の神経学的影響を引き起こす可能性がある。 多発性硬化症—これらの疾患の中で最も顕著なの一つは、中枢神経系のミエリンを攻撃する身体自身の免疫系から来ています。 MSの症状には、疲労、視力の問題、腕や脚の衰弱、バランスの喪失、四肢のうずきやしびれ(神経障害)が含まれます。 それは若い大人、特に女性を打つ傾向があります。 原因は、感染、環境または地理的影響、または遺伝学から来る可能性があります。

大部分の動物細胞は自身の活動電位を発火させたり、生成したりする可能性があります。 筋肉細胞は発火し、頻繁に神経の衝動によってそうするために引き起こされるとき引き締まります。 実際、神経細胞と筋肉細胞は生理学的に類似しており、心臓などの神経と筋肉の両方の特徴を持つハイブリッド細胞もあります。 悪名高い電気ウナギ(図6参照)のようないくつかの動物は、獲物を気絶させるのに十分なほど大きな衝撃を与えるために電圧が加わるように筋肉を

図は、左から右に、有髄軸索の下に、神経インパルス、または電圧パルスの伝播を説明しています。 軸索の断面は、それぞれの側に膜を有する、長い、水平方向に配向した長方形のストリップとして示されている。 軸索はランヴィエの節として知られている隙間によって分離されたミエリン鞘で覆われている。 三つのギャップを示した。 膜の内面の大部分は負に帯電しており、外面は正に帯電している。 左側のギャップは脱分極として標識され、膜表面に沿った電荷分布が逆転する。 電圧パルスが最初の有髄領域を通って左から右に移動すると、電圧が失われます。 脱分極として標識された中央のギャップは、軸索の外側から内側に膜を横断するナトリウム陽イオンを示す。 これにより電圧パルスが再生され、軸索に沿って移動し続けます。 信号がまだそのギャップに到達していないため、第三のギャップはまだ偏極としてラベル付けされています。

図5。 左から右への有髄軸索の下の神経インパルスの伝播。 信号は非常に速く、有髄領域ではエネルギー入力なしで移動しますが、電圧は失われます。 それはギャップで再生されます。 信号は無髄軸索よりも速く移動し、他の神経の信号から絶縁され、クロストークを制限する。

電気ウナギの写真。

図6。 電気ウナギは、獲物を唖然電圧を作成するために、その筋肉を屈曲させます。 (クレジット:chrisbb、Flickr)

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