급성 신장 손상

아키를 일으킬 수 있는 임상 상태의 범위와 빈도를 감안할 때,아키는 지역 사회 및 입원 환자 모두에서 발생할 수 있다고 예상되지만,가장 빈번하고 심각한 영향을받는 그룹은 중환자 실에 입원 한 중환자입니다.

33 개국 97 명의 중환자실 환자 1802 명을 대상으로 한 최근 연구에 따르면,위에서 설명한 아키 진단 및 병기에 대한 정의 사용 중환자실 환자의 57%(18.4%,1 단계 아키,8.9%,2 단계 아키,30%,3 단계 아키)에 존재하는 것으로 나타났습니다. 두 아키 병인,패혈증 과 저 혈량 증,함께이 연구 코호트에서 아키 사례의 대다수(74.8%)를 차지했습니다.

복막 투석은 체내에서 혈액 필터링을 가능하게 합니다.; 이 기술은”천연”반투과성 막인 복막의 여과 특성을 이용합니다. 처리는 몸에서 액체의 복막 구멍 그리고 배수에 투석액(투석액)의 행정 포함합니다. 이 배수한 액체는 복막 막의 맞은편에 혈액에서 통과한 과잉의 물 및 노폐물을 포함합니다.

혈액여과는 투석액을 사용하지 않아 용질 확산이 일어나지 않는다는 점에서 헌팅턴병과는 다르다. 한외 여과 및 관련 용질 대류는 헥토르핀에서 작동하는 유일한 메커니즘입니다. 많은 양의 유체(2-3 리터/시간)는 고환 동안 제거 하 고이 구성에서 혈장과 유사한 무 균 유체로 대체 해야 합니다. 이 대체 유체는 필터에 들어갈 때(사전 희석)또는 필터를 떠날 때(희석 후)혈액에 지속적으로 첨가됩니다.이 경우 혈액 여과 및 혈액 여과가 필요합니다. 그것은 대류 및 한외 여과에 의해 고 분자량 용질의 최적 클리어런스와 결합 된 투석액으로의 확산에 의해 저 분자량 용질의 최적 클리어런스를 허용합니다. 투석액에는 투석액,투석액,투석액,투석액,투석액,투석액,투석액,투석액 등이 포함됩니다.모든 신장 대체 요법은 간헐적으로(즉,일반적으로 3-4 시간 세션)또는 신장 기능이 회복 될 때까지 지속적으로 전달 될 수 있습니다. 말기 신부전 환자의 경우,누가 긴 수명을 필요로(만성)경골 경골 신경근,치료는 독점적으로 간헐적 혈액 투석이다(관상 동맥 질환),거의 변함없이 네 시간별 세션에서 전달,일주일에 세 번.
환자와 아키만 임시 요구 사항에 대한 RRT 을 지원하는 신장 기능 동안의 해결에 중요한/급성 질환 침전 AKI. 특히 몇 일 동안 만 필요할 수도 있고 몇 주 동안 연장 될 수도 있습니다.

•고칼륨 혈증(혈장 칼륨>6.0-6.5 밀리몰/엘)
•중증 요독증(혈장 요소>30 밀리몰/엘)
•요독증 뇌병증의 징후
•산증(산도•급성 폐부종
아키 혈증의 이러한 극단적 인 영향 전에 치료를 시작하는 것이 유익 할 수 있습니다 분명하지만,경전철도를 시작(및 중지)하는 최적의 타이밍은 현재 불분명하며 진행중인 연구의 대상입니다. 현재 아키에 대한 특정 유형의 루티놀을 지원하는 신뢰할 수 있는 데이터는 없으며,결과적으로 모든 유형의 루티놀이 사용되었다.
현재 지침,그러나,합의를 반영,어떤 양식 적이든지,가장 비판적으로 아픈(혈역학 적으로 불안정한)환자에게 간헐적으로보다는 지속적으로 전달되어야한다. 최근 설문 조사에 따르면 현재 지속적인 신장 대체 요법이 간헐적 인 치료법보다 훨씬 더 자주 사용되고 있으며,가장 일반적으로 사용되는 신장 대체 요법은 지속적인 정맥 정맥 혈액 여과이며,그 다음에 지속적인 정맥 정맥 혈액 여과가 있습니다.

지속적인 신장 대체 요법 중 항 응고

복막 투석을 제외한 다른 모든 신장 대체 요법과 마찬가지로 비 생리 학적 체외 회로를 통해 혈액을 펌핑하는 것을 포함합니다. 비 생리 학적 표면과의 접촉시 응고(응고)하는 혈액의 고유 한 특성은”응고가없는”환자 체외 회로를 유지하기 위해 혈액을 항 응고해야한다는 것을 결정합니다.
장기간된 치료 세션 및 혈액 회로를 통해 펌핑 되는 상대적으로 느린 속도 때문에 간헐적인 양상에 비해 항 응고에 대 한 특정 필요가 있다. 또한,심근경색전증이 필요한 환자의 혈액은 기저 중환자 질환(예:패혈증)또는 외상으로 인해 이미 상대 응고제 상태에 있는 경우가 많습니다.
몇 년 동안 헤파린,중 분획 헤파린(미분획 헤파린)또는 저 분자량 헤파린(헤파린),다음을 포함한 투석 절차에 사용되는 유일한 항응고제였습니다. 헤파린은 계속 사용됩니다.
그러나 피할 수없는 전신 헤파린 항 응고는 필연적으로 출혈 위험이 증가하므로 투석 절차 중 헤파린 항 응고는 현재 출혈 중이거나 정상적인 출혈 위험보다 높은 사람들에게는 절대 금기입니다.
또한,헤파린은 소수의 경우(
헤파린 사용과 관련된 잠재적 인 출혈 및 타격 위험은 일부 환자에게 대체 항응고제의 필요성을 강조했습니다. 구연산염은 그러한 대안을 제공했다. 1980 년대 초에 처음으로 성공적으로 사용 된 투석 회로의 지역 구연산염 항 응고는 원래 헤파린이 금기 인 소수의 환자를 위해 예약되었습니다. 이는 헤파린-항응고제 및 구연산염-항응고제 및 구연산염을 비교하는 무작위 대조 시험 결과에 따라 변경되었습니다.이들은 구연산염이 헤파린보다 더 효과적이고 안전한 항응고제라는 것을 보여주었습니다.
결과적으로 구연산염은 최근 몇 년 동안 만성 신우 신염이 필요한 모든 아키 환자를위한 항응고제로 부상했습니다. 전 세계 중환자실에서는 헤파린에서 구연산염 항응고제로 전환하고 있습니다. 일부 당국은 간헐적 인(만성)혈액 투석(관상 동맥 질환)을 위해 헤파린 항 응고 대신 구연산염의 사용을 권장하기도합니다.

구연산염–항응고제 작용 메커니즘과 수혈을 위해 기증 된 혈액을 1 세기 이상 항 응고/보존하는 데 사용 된 구연산염은 혈장에서 순환하는 이온화 된 칼슘을 결합(킬레이트)하는 능력을 통해 혈액이 응고되는 것을 방지합니다. 이 이카는 혈소판 응집 및 섬유소 생산 및 그로 인하여 섬유소 응고 형성을 담당하는 고유 및 외부 응고 경로의 몇 가지 주요 단계 모두에 필요한 보조 인자입니다.혈액 응고는 혈장 이카 농도를 약 0.35 밀리몰/리터(정상 참조 범위 1.15-1.30 밀리몰/리터)로 감소시킴으로써 방지된다. 이 비 생리 학적,심각한 저 칼슘 혈증 상태는 혈장 구연산염 농도를 약 3 밀리몰/엘(정상 혈장 구연산염 농도~0.1 밀리몰/엘)으로 높임으로써 달성됩니다.
모라비토 등에 의해 상세히 설명된 차이점이 있지만,시트르산 항응고제를 위한 모든 프로토콜은 시트르산 함유 용액(보통 시트르산 트리소듐 또는 산-시트르산-덱스트로오스 용액)을 별도의 용액으로서 또는 사전 희석 대체액과 병용하여 환자를 떠나는 곳에 가까운 프리필터/투석 라인에 연속 주입하는 것을 포함한다. 이 주입의 유속은~3 밀리몰/리터의 혈중 구연산염 농도를 달성하도록 조정되고,이에 따라 약 0.35 밀리몰/리터의 혈장 이카.

구연산염 주입에 의해 유발 된 저 칼슘 혈증은 혈액이 환자에게 들어가기 전에 칼슘 함유 용액(염화칼슘 또는 글루 콘산 칼슘)을 환자에게 들어가는 곳 근처의 포스트 필터 라인에 주입하여 교정됩니다(위 그림 참조).

헤파린 항 응고에 비해 구연산염 항 응고의 주요 안전 이점은 항 응고가 체외 회로에 국한된다는 것입니다. 이 소위”지역 항 응고”는 주입 된 구연산염의 대부분이 필터/투석기를 통과하는 동안 혈액으로부터(구연산염 음이온 또는 칼슘-구연산염 킬레이트로서)제거되기 때문에 달성됩니다.

포스트 필터 혈액에 남아있는 구연산염은 조직 세포(주로 간 세포)의 미토콘드리아에서 산소에 의존하는 크렙스 순환에 의해 전신 순환으로 희석되고 이산화탄소와 물 로 빠르게 대사됩니다.

구연산염의 신진 대사는 중탄산염 생산과 관련이 있습니다.: 대사 된 각 1 밀리몰 구연산염에 대해 3 밀리몰 중탄산염이 생성됩니다. 이 주로 간 경로를 통해 구연산염의 신속한 제거(혈액 내 구연산염의 반감기는 일반적으로 약 5 분입니다)는 일반적으로 전신성 항 응고가 없음을 보장합니다. 최근까지 모든 아키 환자들에게 시트르산-항응고제 복용을 완전히 수용하는 명백한 거부감은 치료를 받는 환자들에서 발생할 수 있는 산-염기 및 전해질 장애에 대한 우려에 기인한다.
시트르산 항응고식 골전압전달제를 투여받은 환자에서 다음과 같은 전해질 및 산-염기 장애가 보고되었다. :
•저 칼슘 혈증/고칼슘 혈증
•저 마그네슘/고 마그네슘
•저 나트륨 혈증/고 나트륨 혈증
•대사성 알칼리증
*대사성 산증
이러한 장애는 여러 가지 이유로 발생할 수 있지만 말초 순환에서의 구연산염 축적(구연산염 독성)은 이러한 장애의 대부분에서 중심이 될 수 있습니다. 간 질환으로 인한 시트르산 대사 장애 및/또는 부적절한 관류로 인한 산소 전달 감소•예: 9795>

•작동 오류–우발적 인 체외 회로에 대한 구연산염 주입 속도 증가 및 수반되는 전신 순환에 대한 구연산염 전달 증가

•혈액 제품 수혈–혈액 제품에 존재하는 구연산염 방부제가 구연산염 부하에 추가 전신 순환에서 구연산염 부하

•혈액 제품 수혈-혈액 제품에 존재하는 구연산염 방부제가 체외 순환에서 발생하는 구연산염 부하

원인에 관계없이, 말초 순환에서 구연산염의 축적은 순환하는 이온화 된 칼슘의 구연산염 킬레이트를 초래할 수 있으며,결과적으로 혈장 이온화 된 칼슘 농도가 감소합니다(저 칼슘 혈증). 충분히 심한 저 칼슘 혈증은 심장 부정맥과 궁극적으로 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.

구연산염 축적(독성)동안 혈장 이온화 칼슘이 감소되지만,구연산염에 결합 된 칼슘이 측정 된 총 칼슘에 포함되기 때문에 총 칼슘이 증가합니다(고칼슘 혈증을 나타냄). 총 대 이온화 칼슘(일반적으로 2.0)의 비율이>2 로 증가합니다.1 일상적으로 사용할 수 있는 플라즈마 시트 레이트 추정의 부재에서 시트 레이트 독성의 가장 신뢰할 수 있는 신호 발견 되었습니다.

구연산염 항 응고와 관련된 혈장 나트륨 증가(고 나트륨 혈증)의 위험은 일부 구연산염 용액의 높은 나트륨 함량(과다 성)때문입니다. 실제로,저장성 투석/대체 유체의 사용은 이러한 위험을 완화 할 수 있으며 고 나트륨 혈증은 모든 계정에 의해 구연산염 항 응고의 드문 합병증입니다.

구연산염 항 응고 중 저 마그네슘(혈청 마그네슘 감소)의 위험은 칼슘과 공통적으로 마그네슘이 구연산염(킬레이트)에 결합 할 수있는 2 가 이온이라는 사실을 반영합니다. 구연산염의 킬레이트 화 작용으로 인한 마그네슘 손실이 투석/대체액에서 마그네슘에 의해 완전히 보상되지 않으면 저 마그네슘 증이 발생할 수 있습니다.

구연산염-항응고제 투여시 생화학 적 교란의 가능성을 감안할 때,안전하고 효과적인 전달은 이러한 교란을 신속하게 식별하고 적절하고시기 적절한 방법으로 투석 처방에 대한 조정으로 대응하는 데 달려 있습니다. 아래 표는 필요한 생화학 테스트를 요약 한 것입니다.
중환자 실 내에 위치한 혈액 가스 분석기를 사용하여 치료 시점 테스트를 통해 대부분의 매개 변수(이온화 칼슘,산도,중탄산염,염기 초과,나트륨 및 젖산염)를 빠르고 편리하게 측정 할 수 있지만 혈청 총 칼슘 및 마그네슘 추정은 일반적으로 이러한 플랫폼에서 사용할 수 없으며 이러한 측정을 위해 실험실로 샘플을 보내야합니다.
최근의 두 연구는 일부 혈액 가스 분석기가 매우 낮은 비 생리 학적 농도(~0)에서 이온화 된 칼슘을 측정하는 데 신뢰할 수 없다는 증거를 제공합니다.(농도가 훨씬 높은 곳)정확하게 전신 순환에서 플라즈마 이온화 칼슘을 측정 할 수있는 능력은 의심의 여지가 있지만,포스트 필터 혈액에 존재.

혈액 가스 분석기를 사용하여 구연산 항응고제를 투여받은 환자를 모니터링하기 전에 혈액 가스 기계 공급 업체와 상담하고 계측기가 매우 낮은 농도(0.15-0.4 밀리몰/리터 범위)에서 이온화 된 칼슘을 측정 할 수 있도록 잘 검증되었는지 확인하는 것이 좋습니다.