복합수면무호흡 증후군
개요
복합수면무호흡증은 폐쇄성 사건이 양성기도압(자궁경부암)으로 소멸될 때 반복되는 중추무호흡(>5/시간)이 지속되거나 나타나는 수면장애 호흡의 형태를 설명하기 위해 사용되는 용어로,마약이나 수축기 심부전과 같은 중추무호흡증에 대한 명확한 원인이 없다. 또한,폐동맥 스트레칭 수용체의 활성화를 통해 이러한 중앙 무호흡을 유발한다. 유병률은 단순 폐쇄성 수면 무호흡증에 비해 명확한 예측 특성이없는 0.56%에서 18%입니다. 예후는 폐쇄성 수면 무호흡증과 유사합니다. 후속에 대부분의 환자에서 중앙 무호흡증 구성 요소,해결했다. 간단한 심폐 소생술 요법에서 계속 중추 무호흡증이있는 사람들을 위해 다른 치료 옵션으로는 이중 수준 자궁 경부 세포진,적응 형 서보 환기,허용 흐름 제한 및/또는 약물이 있습니다.
1. 소개
폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 남성(15%)과 여성(5%)모두에게 영향을 미치는 일반 인구의 증가하는 비율에 영향을 미치며 일반적으로”수면 장애 호흡”으로 알려져 있습니다. 오사스는 치료되지 않은 사람들의 중요한 심혈관 이환율 및 사망률과 관련이 있습니다. 오사스에서는 상부기도의 반복적 인 붕괴가 일어나 마침내 동맥 산소 포화 및 각성으로 이어질 것입니다. 지속적인 긍정적 인기도 압력은기도를 안정화시키는 표준 요법으로 반복적 인 붕괴를 방지합니다. 더 적은 정도로,중앙 수면 무호흡증 증후군은 수면 연구를받는 사람들의 약 5%에서 진단됩니다. 이 상태는 수면 중 호흡 조절이 감소하여 환기가 감소하거나 부재하고 가스 교환이 방해받는 특징이 있습니다. 중앙 이벤트를 개발하는 뒤에 메커니즘이 훨씬 더 복잡하기 때문에,한인회의에 대한 응답은 종종 불완전하고 한인회의에 실패로 이어질 수 있습니다. 만성 폐쇄성 폐질환에 대한 만성 폐쇄성 폐질환 치료를 받는 일부 환자의 경우,만성 폐쇄성 폐질환 치료는 재발하는 중추 무호흡 또는 심지어 명확한 주기적 호흡의 발달로 이어진다. 이 현상은 폐쇄성 사건 또는 폐쇄주기가 짧고기도 압력에 대한 불완전한 반응을 가진 혼합 된 중추 및 폐쇄성 사건의 현상입니다(자궁 경부 세포진 검사 치료 관련 중앙 사건으로 인해”복잡한 수면 무호흡 증후군”(콤프 사스).
2. 정의
복합 수면 무호흡 증후군(콤파스)은 자궁 경부 세포진 치료로 폐쇄성 사건이 사라졌을 때 중추 무호흡이 지속되거나 나타나는 수면 장애 호흡의 한 형태입니다(그림 1 참조). 현재 받아 들여지는 정의에 따르면,중앙 사건은 잔여 수면 장애 호흡 사건의 절반 이상을 구성하거나 정기적 인 호흡 패턴으로 이어져 양성기도 압력 요법에서 우세하고 파괴적이되고 중앙 무호흡 지수는 시간 당>5 이벤트 여야합니다. 자발적 모드에서 이중 레벨 양성기도 압력 환기는 이산화탄소의 비례적인 감소와 함께 환기를 보강함으로써 중앙 무호흡의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 마약과 관련된 중앙 무호흡증 또는 수축기 심부전으로 인한 체인-스톡스 호흡을 포함 할 것인지에 대해 적극적으로 논의되고 있습니다. 현재 정의에서 콤프 사에는 중앙 무호흡 장애 스펙트럼의 다른 곳에서 진단 할 수없는 중앙 무호흡 환자 만 포함됩니다. 이 인구와 병태 생리학을 더 잘 정의하기 위해 이러한 그룹은이 토론에 포함되지 않습니다. 어떤 기준을 사용하여 콤프 사의 진단은 논란의 여지가 계속 될 것입니다 동안,치료 응급 중앙 무호흡증 환자에 대한 진단 범주에 대한 필요가있다-특히 중앙 무호흡증은 만성 심폐 소생술 치료로 해결되지 않는 누구에 대한. 복잡한 수면 무호흡증은 또한 수면 관련 주기적 호흡,수면 중 복잡한 호흡 장애 및 수면 중 호흡 장애,수면 중 호흡 장애,수면 중 호흡 장애 등으로 다양하게 불 렸습니다.
복잡한 수면 무호흡증의 유병률은 최근에야 평가되었습니다. 심부전 또는 마약 사용을 배제하지 않은 임상 검토에서 수면 장애 호흡이 의심되는 환자의 15%(34/223)가 1 개월 동안 연속적으로 평가되었습니다. 그러나,이 증후군의 보급은 보고되고/공부되는 이종 인구 때문에 부분적으로 약간 변하기 쉽 마취성 사용 체질량 지수 및 그밖 동반병 특별히 심장 마비와 같은 요인에 의해 두드러지게 영향을 받습니다. 설명 된 수면 센터 보급 범위는 0 입니다.만성 심부전 및 만성 심부전 환자의 경우 18%가보고되었습니다.
3. 병태 생리학
이 증후군의 병태 생리학을 특성화하고 적절한 관리 전략을 수립해야 할 필요성에서 비롯되었습니다. 병인은 완전하게 이해되지 않습니다 그러나 병태 생리학을 좌우하는 몇몇 요인의 상호 작용이고 생각됩니다(숫자 2 를 보십시오). 주요 요인은 위 기도 방해 및 불안정 한 중앙 환기 제어 요인 뿐만 아니라 호스트 조건/특성의 상호 작용을 포함 하는 것으로 생각 됩니다. 콤프 사스는 불안정한 수면 상태 동안 주로 발생하는 것이 제안되었습니다. 이 이론에서 콤프 사의 발달은 호흡 불안정성,상부기도 관련 기류 저항의 변화,가변적 인 파코 2 수준 및 진동하는 수면 상태의 조합에 달려 있습니다. 깨어있는 동안 호흡은 중추 및 말초 화학 수용체(경동맥 및 수질)이외에 결합 된 행동 및 대사 요인에 의해 제어됩니다. 수면 중,폐활량 및 수면 상태(렘 대 비 렘)로 인한 미세 환기의 변화뿐만 아니라 동맥 이산화탄소 및 산소(파오 2)의 변화에 대한 환기 및 무디게 된 화학 반응의 행동 조절의 철수는 파오 2 수준에서 더 많은 변동성을 초래합니다. 상기도 폐쇄가 반복되는 환경에서는 파코 2 의 변동성이 더욱 두드러집니다. 만성 재발 성 폐쇄가 심폐 소생술로 해결되면 환기는 가스 교환 개선을 안정시키고 이산화탄소 제거를 부드럽게합니다. 자극에 대한 환기 반응이 과장 된 경우,무호흡 2 는 무호흡 임계 값 아래로 쉽게 떨어질 수 있으므로 중추 무호흡이 발생합니다. 중앙 이벤트는 차례로 인공 호흡기 드라이브의 수면/깨우기 상태 의존적 인 변화로 이어지는 각성을 유발할 수 있습니다. 적절한 상황에서 이것은 중추 무호흡,수면 장애,수면 발병,중추 무호흡,수면 장애 등의 주기적 현상을 초래합니다. 일부 환자는 고 호흡 반응(낮은 중단 점)에 대한 무호흡 임계 값이 훨씬 더 엄격 해져주기적인 호흡에 더 취약해질 수 있습니다. 또한 치료 응급 중앙을 입증 할 가능성이 그 우세한 폐쇄성 이벤트뿐만 아니라 진단 부분 동안 수면 다원도에 중앙 이벤트를 입증 할 가능성이 있음을 주목해야한다. 이러한 중앙 사건은 심폐 소생술 치료 중에 더욱 두드러집니다. 폐 스트레칭 수용 체 환기 변경으로 이어지는 활성화에 자궁 경부 세포진 치료의 효과 설명 하는 것이 또 다른 잠재적인 메커니즘. 폐 스트레치 수용체가 자극되면 중앙 무호흡이 헤링-브로이어 반사를 통해 계속됩니다. 몬테시 외. 최근 자궁 경부 세포진 치료의 설정에서 중앙 무호흡증을 유발 저 탄산증에 대한 잠재적 인 소스로 고유의 누출 및 입 누출과 비강 마스크를 확인했다. 마지막으로,환자 동반 질환 및 심폐 소생술 치료의 침입과 관련된 외부 및 내부 유발 요인도 빈번한 각성을 유발할 수 있으며,이는 차례로 불안정한 수면 및 파코 2 의 진동으로 이어집니다. 병태 생리학의 개략적 인 표현은 그림 2 에 나와 있습니다.
복잡한 수면 무호흡 증후군의 병인의 도식적 표현.
4. 임상 적 특성
임상 적으로 말하면,콤프 사 환자의 표현형은 오사 환자의 표현형과 가장 유사하며,콤프 사 치료를 적용 할 때만 식별 할 수 있습니다(그림 1 참조). 우리가 선택한 인구에서 얻은 연구에서 복잡한 수면 무호흡증을 가진 사람들은 더 자주 남성 인 것으로 보입니다(>80%대 오사 60%). 정확한 메커니즘이 무엇인지는 분명하지 않지만,남성의 증가 된 고탄산 호흡 반응이 역할을 할 수 있습니다. 허혈성 심장 질환 또는 심장 마비의 발생률이 약간 높지만 이러한 연구에서 평가되는 인구에 내재 된 편견 때문일 수 있습니다. 그러나,한 연구에서,콤프 사스와 체질량 지수는 오사스보다 약간 낮았다. 콤프 사의 검출에 이르게 임상 적으로 관련 증상이있을 수 있습니다. 한 연구에서 오사 환자들에 비해 심폐소생술 사용과 호흡곤란에는 상당한 차이가 있었다. 치료 된 콤프 사스 환자는 수면 및 호흡 곤란 또는 후속 조치시 공기 기아 중에 더 많은 심폐 소생술 제거를보고했습니다. 사실 콤프사의 존재를 예측하는 것은 초기 수면 연구 후에 완전히 완료되지 않을 수 있습니다. 한 연구에 따르면 피험자가 기준 연구(중앙 무호흡 지수>5)에서 중앙 사건의 증거를 가지고 있다면,그들은 콤프 사를 가질 가능성이 더 높았지 만 통계적으로 유의하지 않았으며 여러 후속 연구에 의해 입증되지 않았습니다. 초기 평가에 존재하는 수면 무호흡증의 중증도는 지속적인 중추 무호흡증을 예측하는 것으로 보입니다. 2~3 개월 내에 진행된 적정 연구에서 진단 연구에 대한 중증 중추신경 무호흡증을 가진 사람들은 지속적인 중추신경 무호흡증을 가질 가능성이 더 높았다. 수면 아키텍처 중단의 정도와 비 렘 대 렘 수면의 저 호흡 밀도 또한 예측 가능할 수 있습니다. 수면무호흡증 환자는 렘 수면에 비해 비렘 수면에서 사건/시간 지수가 더 높았으며 각성 지수가 더 높았다.
5. 처리
5.1. 긍정 압력 장치
처리 선택권의 개략은 그림 4 에서 설명됩니다. 콤프 사 환자는 치료 과제를 나타낼 수 있으며 최적의 치료 접근법은 여전히 개선되어야합니다. 제안 된 메커니즘에 따라,콤프 사에 대한 모든 치료의 가장 중요한 구성 요소는 환기 또는 저칼륨 이상 발생 가능성을 최소화하는 것으로 보인다. 여기에는 대부분의 폐쇄성 사건을 해결하는 가장 낮은 압력에서 심폐 소생술을 목표로 삼고기도 또는 수면 상태를 불안정하게하는 양식을 피하는 것이 포함됩니다. 자궁 경부 세포진 검사를받은 1286 명의 환자에 대한 최근의 회고 적 검토에서,초기 적정 적정 연구 중에 환자의 6.5%만이 콤프 사를 시연했습니다. 처음에는 콤프 사스로 확인 된 사람들 중 절반()이 적정 수면 연구 간격 후 심폐 소생술 치료,78.6%(33/42)가 중앙 무호흡 구성 요소의 해상도를 보여주었습니다. 콤프사는 초기 수면 연구에서 확인되지 않을 수 있습니다. 중앙 무호흡증은 한 회고전 연구에서 심폐 소생술 치료에 대한 추적 관찰 중 오사 스 환자의 4%에서 드 노보를 개발했습니다.
이 시점까지,콤프사는 초기 수면 연구 평가 또는 후속 적정 수면 연구에 의해 정의되었습니다. 연구 프로토콜이 관찰 된 수면 연구의 통제 된 환경에서 제한된 가정 기반 수면 연구로 유도되고 수면 의학에서의 비용 억제 구현에 의해 자궁 경부 세포진 치료를자가 주입함에 따라 콤프 사를 진단하는 것은 더욱 어려워 질 것입니다. 자가 이식 자궁 경부 세포진 검사 장치는 임상의에게 신흥 중앙 무호흡증을 경고하는 능력이 다양하다는 것을 알 수 있습니다. 임상의는 자동 적정 자궁 경부 세포진 치료에 대한 반응이 좋지 않거나(수면 관련 불만의 개선 부족)또는 이러한 유형의 치료를 견딜 수없고 관찰 된 적정 검사의 필요성을 옹호하는 사람들의 가능성으로이 상태를 인식해야합니다.
그들을 위한 CompSAS 실패하는 CPAP 을 깨고,사이클의 중앙 무호흡을 선도하 arousals 및 불안정성에 환기될 수 있으로 달성 호흡기 보조 장치를 제어를 환기입니다. 이러한 장치에는 자발적 시간 초과(이중 수준 자궁 경부 세포진)모드의 이중 수준 자궁 경부 세포진 및 적응 형 서보 환기가 포함됩니다. 비침범성 자궁경부암은 중앙 무호흡의 에피소드 도중 흡입(시간제 흡입)를 강제해서 중앙 무호흡 도중 폐쇄성 분대를 결심하고 뿐 아니라 안정시키는 환기를 결의하는 위 기도에 있는 압축 공기를 넣은 부목 효력을 제공하는 비침범성 환기의 유형입니다. 폐색성 무호흡을 제거하기 위해 호기 양성기도 압력을 설정하고,저호흡을 감소시키기 위해 흡기 양성기도 압력과 백업 환기 빈도(표준 모드)를 설정합니다. 더 세련된 인공 호흡기 지원은 인공 호흡기 장치에서 찾을 수 있습니다. 이러한 유형의 이중층 인공 호흡기는 콤프사스뿐만 아니라 체인-스톡스 호흡도 해결하는데 효과적이며,치료 첫날 밤과 장기 관리(그림 3)에서 모두 효과적일 수 있다.
적응 형 서보 호흡 환자. 에 언급 된 중앙 사건의 해결.
복잡한 수면 무호흡증의 치료 양식의 도식적 표현.
적응형 서보 환기기는 안정화된 환기를 수행하는 방법에 대해 제조업체에 따라 다릅니다. 가장 일반적으로 사용되는 장치는 두 가지 유형 중 하나입니다. 첫 번째는 호흡 대 호흡 분석을 수행하고 그에 따라 설정을 변경하는 자동 조정 가능한 조석량 목표(미국,캘리포니아,포웨이)를 사용합니다. 이 두 서보 호흡기를 비교 한 최근의 회고전 연구에서,잘한다의 개선에 유의 한 차이가 없었다. 폐쇄성 무호흡증을 제거하는 데 필요한 압력을 평가하여 최종 호기 압력을 결정합니다. 인공 호흡 장치는 인공 호흡 중 호흡 패턴의 지속적인 분석을 기반으로 인공 호흡 중(설정된 압력 범위 내에서)인공 호흡 지원 범위를 자동으로 결정합니다. 자동 호기 압력 조정,방해 기도 무 호흡 증,대상의 기준 호흡 속도 변수 흡기 지원에 비례 하는 수정 된 자동 백업 속도 대 오픈 구별에 대 한 고급 알고리즘을 포함 하는 장치의 종류에 최근 추가 향상.
이러한 장치는 환자의 본질적인 환기의 증가로 이어지는 압력 지원에 더 자연 스럽거나 부드러운 밀어 환기를 지원하는 능력으로,이중 환기 자궁 경부 세포진 검사에서 발생하는 것으로보고 된 바와 같이 과도한 환기를 유발하는 경향이 적다고 생각됩니다.
(잘한다)및 호흡기 각성 지수(라이)두 장치 모두에서 현저하게 감소되었다. 의 잘한다고 라이 모두 통계적으로 낮은 사용하여 ASV 에 비교하여 이중 레벨 PAP-ST(()AHI6.2 대 6.4,라이 0.8 대 2.4). 적응 형 서보 호흡기를 사용한 환기 매개 변수의 임상 적으로 유의 한 개선이 다른 시험에서 측정되었습니다. 최근 한 번의 무작위 시험에서 초기 적정 중 이중 수준 자궁 경부 세포진 검사 및 서보환기는 모두 아히,중앙 무호흡 지수(카이)및 산소 불포화 지수(오디)와 비교했을 때 크게 개선되었습니다. 그러나,6 주에,서보호흡은 복잡한 수면 무호흡 증후군(서보호흡 대 서보호흡,각각:에이히(대 사건/시간,),카이(대 사건/시간,)및 오디(대 사건/시간,))를 가진 환자에서 비레벨 자궁경부전증보다 호흡기 사건을 더 효과적으로 치료하였다.
이전에 논의 된 자궁 경부 세포진 치료 또는 호흡 보조 장치 중 어느 것도 잘 견딜 수없는 경우,일부 방해가 지속되도록하여 낮은 압력을 사용하여(허용 흐름 제한)일부 환자에서 성공적 일 수 있습니다.
5.2. 다른 치료 옵션
콤프사에서 중추 무호흡증을 치료하기 위한 약물 요법의 증거는 제한적이며 주기적인 호흡 자체를 개선하거나(예:테오필린 또는 아세트아졸아마이드)안정한 특성(느린 파동 수면)을 나타내는 엔렘 수면의 비율을 증가시키는 약물을 사용하는 것을 포함한다.
5.3. 실험적 치료법
이산화탄소의 흡입 비율을 증가시키는 것이 중추 무호흡증을 해결할 수 있다는 연구 결과에서 끌어 당겨,자궁 경부 세포진 치료와 함께 콤프 사의 실험적으로 성공적인 치료와 0 과 혼합 된 흡입 가스 제어.5-1%이산화탄소는 호흡 곤란,심계항진 또는 두통에 대한 불만없이 아히에서<5 사건/시간으로 즉각적인(1 분)감소를 초래했습니다. 가스 신청의 안전 관심사는 이산화탄소의 신청이 임상 사용을 위해 고려될 수 있기 전에 제시되어야 합니다. 마지막으로,긍정적인 기도 압력 치료에 있는 전반적인 죽은 공간을 증가하거나 호기 재호흡 공간을 강화하는 것은 콤프사의 처리에서 또한 효과적이기 위하여 보였습니다; 다시 보고서는 제한된 수의 피험자와 제한된 기간 동안,이 요법의 일반화 및 지속 가능성에 대한 우려를 제기합니다.
6. 결론
복합 수면 무호흡 증후군은 주로 폐쇄성 수면 무호흡증의 치료시 지속되거나 발생하는 중앙 수면 무호흡증의 형태에 대한 진단 용어입니다. 병인은 환기에 대한 심폐 소생술 치료의 영향,수면 및 숙주 반응과 관련된 인공 호흡 조절 장애 및 기타 의학적 동반 질환의 조합과 관련이있을 수 있습니다. 그것은 남자,관상 동맥 질환 및 울혈성 심부전에 그들에서 일반적입니다. 대부분의 경우 심폐소생술이 성공적으로 수행되지만 심폐소생술 압력 설정이 폐쇄성 호흡(적정 이상 제한)만을 치료하는 것으로 제한되도록 하기 위해 주의해야 합니다. 호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법,호흡보조요법 아세트 아졸 아미드 또는 테오필린과 같은 다른 치료 약물은 모든 유형의 양압 장치가 효과가 없거나 잘 견디지 못하는 경우 대안을 제공 할 수 있습니다. 호흡 패턴을 안정시키기 위해 흡입 된 이산화탄소 가스의 양을 증가시키는 것을 목표로 한 새로운 장치는 유망한 것으로 보이며 개발 중입니다.
이해 상충
저자는 이 논문의 출판과 관련하여 이해 상충이 없다고 선언한다.
