지역 사회 획득 폐렴의 병태 생리학

소개

오염 된 공기에 지속적으로 노출되고 비 인두 식물상의 빈번한 흡인은 폐 실질을 악성 미생물에 취약하게 만듭니다. 대부분의 미생물은 흡입되고 오염 된 미세 방울로 더 낮은 호흡 기관에 도달합니다. 독성 및 흡입 또는 흡입 미생물의 양자 사이의 복잡 한 상호 작용,낮은 호흡 기관에 도착,방어 장벽의 무결성 및 호스트 면역 상태,폐 렴의 발생을 결정 합니다.1,2

직경이 100 개 이상인 입자는 쉽게 침전되어 흡입되지 않습니다. 10 개 이상의 입자가 비강 분비물에 갇히게됩니다. 대부분의 입자는 기관의 가습으로 인해 크기가 증가하고 주요 기관지에 갇혀 있습니다.직경이 5 개 미만인 3 개의 입자김은 폐포에 도달합니다. 이러한 입자는 박테리아 크기에 따라 최대 100 개의 미생물의 박테리아 접종 물을 운반 할 수 있습니다. 대부분의 박테리아의 직경은 1,000,000 개 이상이지만 마이코 플라스마,클라 미도 필라 및 콕시 엘라는 5~100 배 더 작습니다.

대부분의 지역 사회 획득 폐렴(모자)은 박테리아 기원이며 종종 간단한 바이러스 성 상부 호흡기 감염을 따릅니다. 강직한 위치에서 더 낮은 엽은 잘 송풍됩니다 그러므로 흡입은 미생물의 공술서는 이 엽에서 더 높습니다. 흡입하면 폐가 대부분으로 인해 미생물(a)남아 있을 수 있는 공기에서 중단될 수 있도록 운송 멀,(b)충분히 살아남을 운송하는 동안,(c)의 크기보다 5μm(d)높은 inoculum,그리고(e)을 회피하는 로컬 호스트 방어 메커니즘이 있습니다. 마이코 플라스마 폐렴,클라 미도 필라 및 콕시 엘라 버네 티와 같은 세포 내 박테리아에 의한 감염은 오염 된 에어로졸 흡입 경로를 통해 발생합니다. 연쇄상 구균 폐렴,혈우병 및 그람 음성 간균으로 인한 뚜껑은 미세 흡인을 통해 발생합니다. 몇몇은의 미생물의 퍼짐의 중요한 병리 생리 형태 도표 1 에서 요약됩니다.

호흡기 방어 메커니즘

다양한 수준에서 효과적으로 작동하는 일련의 면역 및 비 면역 호흡기 방어 메커니즘은 정상적인 폐를 박테리아 자유 구역으로 유지합니다.1,2

이러한 중요한 호흡기 방어 메커니즘 중 일부는 표 2 에 요약되어 있습니다.

이러한 방어 메커니즘의 실패와 특정 선행 요인의 존재는 사람을 감염의 원인이되는 감염에 취약하게 만듭니다. 이러한 조건 중 일부는 아래와 같이 간략하게 설명되어 있습니다:

1. 정상적인 구강 인두 식물의 변화. 국부적으로 면역 글로불린,특별히 면역 글로불린,보충 및 정상적인 식물상의 존재는 또한 악성 미생물에 의하여 인두의 식민지를 방지합니다.4 당뇨병,영양 실조,알코올 중독 및 기타 만성 전신 장애는 타액 피브로넥틴의 수준을 감소시키고 그람 음성 간균에 의한 식민지를 증가시킵니다.정상적인 구강 식물상의 5 가지 항생제 관련 억제는 또한 내성 그람 음성 간균에 의한 식민지를 촉진합니다.
2. 우울한 기침 및 성문 반사. 이것은 만성 폐쇄성 폐 질환,흉 복부 수술 또는 신경근 질환
3. 변경된 의식이있는 환자에서 노년기에 특별히 위 내용 흡인을 허용 할 수 있습니다. 건강한 성인은 구강 인두 분비물 1 밀리리터 당 1 천만~1 억 개의 박테리아가 있으며 건강한 성인의 최대 50%는 깊은 수면 중에 소량의 인두 분비물을 흡입합니다.6 구강 인두 내용물은 혼수 상태,발작,뇌 혈관 사고,알코올 중독 및 중추 신경계 억제제 과다 복용과 같은 상황에서 더 자주 흡입 될 수 있습니다.
4. 손상된 점액 섬모 장치 메커니즘. 효과적인 점액 섬모 클리어런스는 효과적인 섬모 운동 및 점액의 물리적 특성에 따라 다릅니다. 점막하 땀샘과 표면 상피 잔 세포는기도 표면 액체를 생성합니다. 이 액체는 점액 같이 젤의 상층과 더 낮은 비 젤 액체로 이루어져 있습니다. 섬모는 이 특별한 매체에서 치고 입으로 젤을 추진합니다. 만성 담배 흡연,바이러스 성 호흡기 감염,뜨거운/차가운 공기 또는 기타 유해 가스에 노출,움직이지 않는 섬모 증후군,기관지 폐색 및 노년기와 같은 많은 상황에서 후두에서 말기 세기관지까지 점액으로 덮인 섬모 상피에 의해 제공되는 보호가 손상됩니다. 따라서 이러한 상황은 미생물의 폐 실질으로의 통과를 선호합니다.
5. 폐포 대 식세포 기능 장애. 단핵구,윤회 후,빠르게 활동과’상주 대 식세포’의 기능을 보완하기 위해’염증’대 식세포로 분화. 다른 혈청 성분 이외에 1-25-디히드록시비타민 디 3 및 인터루킨-10 은 특히 이러한 반응을 유도할 수 있다.7,8 폐포 대 식세포는 광범위한 미립자 물질을 청소할 수있는 매우 효과적인 식세포입니다. 대부분의 미생물은 치조 대 식세포의 리소좀 시스템 내에서 빠르게 분해됩니다. 그런 해체의 불능한 물질은 이차 리소좀 안에 다만 고립되고 대식세포의 잔여 수명을 위해 거기 거주합니다. 대 식세포의 다른 중요한 살균 메커니즘에는 수용체 단백질과 같은 통행료,반응성 산소 종의 생성 및 산화 질소 형성이 포함됩니다. 만성 담배 흡연,만성 빈혈,장기 기아,저산소 혈증 및 호흡기 바이러스 감염은 폐포 대 식세포 손상을 유발하고 폐렴 발생을 돕는 것으로 알려져 있습니다.
6. 면역 기능 장애. 면역 반응은 병원성 미생물에 의하여 감염에 대하여 방어의 중요한 형태,처음부터 끝까지 오는 그들을 포함하여 이고,안으로 거주한다,호흡 기관. 이러한 면역 반응은 티 및 비 림프구에 의한 항원의 특정 인식에 달려 있습니다. 이러한 반응은 또한 폐 수지상 세포,대 식세포,호중구,호산구 및 비만 세포와 같은 면역계의 비특이적 염증 세포에 의해 조절되고 보충된다. 과립구,림프구,선천성/후천성 면역 결핍 및 면역 억제 요법의 장애는 폐렴에 걸리기 쉽다.

폐렴의 분류

관련된 폐 실질의 해부학 적 부분에 따라 전통적으로 폐렴은 다음과 같은 세 가지 유형으로 분류됩니다:

엽 폐렴:엽 또는 완전한 엽의 일부의 급성 세균 감염으로 인해 발생합니다. 염증이 콘 및 램버트 채널의 모공을 통해 퍼지면서 전체 엽이 종종 영향을받습니다. 일반적으로 연쇄상 구균 폐렴,포도상 구균 아우 레 우스,용혈성 연쇄상 구균 및 덜 일반적으로 혈우병 인플루엔자,클레 브시 엘라 폐렴은 폐엽 폐렴을 담당합니다.

기관지 폐렴:기관지 내 경로를 통해 주변 폐포로 확장되는 화농성 삼출물이 특징 인 말단 세기관지의 급성 세균 감염은 누덕 누덕 기운 통합으로 이어집니다. 그것은 일반적으로 나이의 그리고 만성 쇠약하게 하는 조건과 관련하여 극치에서 보입니다. 일반적으로 연쇄상 구균,황색 포도상 구균,용혈성 연쇄상 구균,인플루엔자 균,클렙시 엘라 폐렴 및 슈도모나스가 기관지 폐렴을 담당합니다.

간질 성 폐렴:바이러스 또는 마이코 플라스마 감염으로 인한 누덕 누덕 기운 염증 변화는 주로 폐포 삼출물이없는 폐의 간질 조직에 국한되어 있습니다. 폐포 중격 부종 및 단핵 침윤이 특징입니다. 일반적으로 마이코 플라스마 폐렴,호흡기 세포 융합 바이러스,인플루엔자 바이러스,아데노 바이러스,거대 세포 바이러스 및 드물게 클라미디아 및 콕시 엘라는 간질 성 폐렴을 유발합니다.

임상상 폐렴은 치료 의사가 경험적 항균 요법을 제공하는 데 도움이되므로 발생하는 환경에 따라 분류하는 것이 신중합니다. 따라서 폐렴은 캡(전형적인 및 비정형 캡),원내 폐렴,흡인 폐렴,면역 손상 숙주의 폐렴 및 괴사 성 폐렴으로 분류 될 수 있습니다.

원래 폐렴을”비정형”및”전형적인”형태로 분류하는 것은 폐렴 구균 감염 환자의”전형적인”표현과 비교하여 일부 폐렴 환자의 임상 적 특징 및 자연사가 다르다는 관찰에서 비롯되었습니다.9,10″비정형”폐렴 증후군은 처음에 폐렴에 기인했습니다.10 나중에 폐렴으로 인한 것과 구별 할 수없는 아 급성 질환을 일으킬 수있는 다른 박테리아 및 바이러스 제제가 확인되었습니다.11,12″전형적인 비정형 폐렴”이라는 용어는 현재 캡의 임상 적 특징에 대한 정확한 설명은 아니지만,”비정형”이라는 용어의 사용은 표 3 에 나열된 특정 병원체를 지칭하기 위해이 기사에서 유지되었습니다.

병인 발생에 대한 이해와 조사 도구의 진보와 함께,현재의 관행은 표 4 에 주어진 폐렴의 병인 학적 분류를 따르는 것이다.

폐렴구균성엽성폐렴의 병리학적 단계

항생제전 시대에 폐엽성폐렴을 일으키는 폐렴은 전통적으로 4 개의 순차적이지만 뚜렷한 다음 단계를 거쳐 진화하는 것으로 나타났다:

1. 혼잡의 단계:이 단계는 초기 급성 염증 반응을 나타냅니다. 영향을받는 엽은 혈관 혼잡으로 인해 붉고 무거워집니다. 풍부한 단백질 성 액체,풍부한 호중구 및 많은 박테리아가 폐포에서 볼 수 있습니다. 이 단계는 1~2 일 동안 지속됩니다.
2. 적색 간염의 단계: 영향을받는 엽은 붉고 단단하며 일관성과 같은 간을 얻습니다. 단백질 성 유체는 호중구의 현저한 세포 삼출물이있는 섬유소 가닥으로 변형됩니다. 통합 폐에 붉은 색을주는 적혈구의 혈관 외 유출. 이 단계는 2~4 일 동안 지속됩니다.
3. 회색 간염의 단계:영향을받는 엽은 용해 된 적혈구로 인해 건조하고 단단하며 회색이됩니다. 호중구 세포질 삼출물은 선동적인 세포의 붕괴 때문에 줄이고 대식 세포는 지금 보입니다. 마이크로 유기체 부하도 감소합니다. 이 단계는 4~7 일 동안 지속됩니다.
4. 해결책의 단계: 효소 작용으로 인해 섬유소 물질이 액화되고 폐 폭기가 점차적으로 재 확립됩니다. 대식세포는 폐포에 있는 중요한 세포입니다. 3 주 이상 정상적인 폐 실질로 이어지는 객담 및 림프 배수를 통해 폐포에서 체액 및 세포 삼출물이 점진적으로 감소합니다.

결론

낮은 호흡 기관에 도착 독성과 흡입 또는 흡입 미생물의 양자 사이의 복잡한 상호 작용,방어 장벽과 숙주 면역 상태의 무결성,폐렴의 발생을 결정. 우울한 기침 반사,의식 변화,점액 섬모 에스컬레이터 시스템 장애 및 면역 억제는 중요한 소인 요인입니다. 대부분의 지역 사회 획득 폐렴은 박테리아 기원이며 종종 간단한 바이러스 성 상부 호흡기 감염을 따릅니다. 마이코 플라스마 뉴 모니 아,클라 미도 필라 및 콕시 엘라 버네 티와 같은 세포 내 박테리아에 의한 감염은 오염 된 에어로졸 흡입 경로를 통해 발생하는 반면,스트렙토 코커스 뉴 모니 아,헤모필루스 인플루엔자 및 기타 그람 음성 간균으로 인한 캡은 미세 흡인으로 인한 것입니다. 전형적인 모자는,전 항생 시대에,강화의 4 개의 연속되는 단계를 통해 진화했습니다,빨간 간염,회색 간염 및 03 주 이상에있는 해결책. 이른 항생 사용은 다만 며칠에 이 내구를 폐지했습니다.