Komplizierte Frakturen: Wie soll man damit umgehen?

( A) Die erste Fraktur, eine Oberschenkelhalsfraktur der rechten Hüfte, trat nach einem leichten Sturz auf. (B) Diese erste Fraktur wurde mit einer Hemiarthroplastik korrigiert. (C) Drei Jahre später trat auf der linken Seite eine trochanterische Femurfraktur auf. (D) Diese zweite Fraktur wurde mit intramedullärer Nagelfixierung korrigiert. (E) Nach einem weiteren leichten Sturz trat eine neue Fraktur auf der linken Seite des Femurs auf, der gerade 6 Wochen zuvor operiert worden war. (F) Der Femur wurde erneut operiert und ein längerer Marknagel eingeführt.

Zusätzlich zu den wohlbekannten Wirkungen von Kalzium und Vitamin D auf den Verlauf der Osteoporose zeigen einige Medikamente eine gute Leistung im Kampf gegen diese stille Pathologie,7,8 und diese sollten als Partner im schwierigen Kampf gegen diese trügerische und gefährliche Entität gesehen werden.9,10 Diese Medikamente werden nicht nur zur Vorbeugung osteoporotischer Frakturen eingesetzt, sondern auch zur Stärkung des kortikalen und spongiösen Knochens, um den Orthopäden bei der Behandlung von Frakturen zu unterstützen11,12: der Knochen wird wieder aufgebaut, um seine Form und Funktion wiederherzustellen, die durch Frakturen beeinträchtigt wurden. Der Zweck der Operation ist es, eine stabile Fixierung der Fraktur so nah wie möglich an ihrer ursprünglichen Anatomie zu gewährleisten, während versucht wird, ihre biologische Umgebung zu erhalten, um eine Konsolidierung zu ermöglichen, ein äußerst anspruchsvoller Heilungsprozess. Das verbesserte Wissen über die Knochenbiologie in den letzten Jahren hat zur Entwicklung neuer physikalischer Therapien und lokaler biologischer Behandlungen während der Operation zur Verbesserung der Frakturheilung geführt, die weltweit eingesetzt und getestet werden, um einen effektiveren und schnelleren Knochenheilungsprozess zu erreichen.

Knochenphysiologie und osteoporotische Pathophysiologie

Es besteht kein Zweifel, dass systemische Medikamente bei der Wiederherstellung der Knochenphysiologie immer beeindruckender werden, was uns bei unserem Ansatz zur Frakturversorgung immer mehr helfen wird.13,14 Aber lasst uns in das Knochengewebe reisen, um zu versuchen, seine natürliche physiologische Reaktion auf aggressive Traumata zu verstehen. Man kann Knochenstruktur und Physiologie sehr gut verstehen, wenn man nur auf den Heilungsprozess des Knochengewebes achtet.15,16 Es ist ein faszinierendes lebendes Gewebe mit einem enormen Potenzial zur Selbstregeneration und einer außergewöhnlichen Architektur, die es ermöglicht, allen Kräften des Alltags zu widerstehen.17 Die metabolische Kapazität des Knochens ist so stark und energisch, dass 10% der Knochenstruktur des menschlichen Körpers normalerweise jedes Jahr wieder aufgebaut wird. Theoretisch bekommen wir also alle 10 Jahre ein neues Skelett.

Im osteoporotischen Knochen schwächt sich diese Stoffwechselkraft ab und alle bekannten natürlichen Schritte im Knochenstoffwechsel werden langsamer, wobei die Osteoblasten ihre Fähigkeit verlieren, den Reinigungsprozess der Osteoklasten aufzubauen und darauf zu reagieren. Was passiert, ist, dass die Wirkung der Osteoklasten schädlich wird, da sie nicht auf die schnelle und effektive Reaktion der Osteoblasten reagiert, so dass überall ein Knochenmangel auftritt. Wenn dies nicht kompensiert wird, ist es nur eine Frage der Zeit, bis Osteopenie zu Osteoporose führt, die immer schwerwiegender wird.18,19

Wenn selbst junger und gesunder Knochen unter Zug-, Druck- und Scherkräften brechen kann, versagt müder osteoporotischer Knochen viel leichter. Der Grund ist nicht nur die Abnahme der Knochenmasse, sondern auch Veränderungen des Stoffwechsels20 und der Trabekelarchitektur, die Ausdünnung der Kortikalis in Verbindung mit einem Wahrnehmungsverlust und die verringerte Fähigkeit zum Selbstschutz bei alten Menschen. Mit diesem Verlust der Knochengewebereaktion gehen komplexe und stärker zerkleinerte Frakturen einher, mit wiederkehrenden Frakturen, verzögerter Frakturkonsolidierung oder sogar einem Fehlen einer Konsolidierung insgesamt.21

Zukünftige Richtungen

Auch hier wird es immer eine orthopädische Antwort auf mögliche Störungen der Knochenunion geben – ob chirurgisch oder nicht — Störungen, die im Wesentlichen symptomatische Nonunionen sind. In Verbindung mit der klassischen Entfernung von nekrotischem Knochen- und fibrösem Narbengewebe aus dem Nonunion-Fokus und der Füllung von Knochendefekten mit autologem Knochentransplantat wird derzeit die Verwendung lokaler Wachstumsfaktoren während der Operation mit dem Ziel getestet, Mesenchymzellen, Wachstums- und Differenzierungsfaktoren und letztendlich die Knochenbildung zu stimulieren.

Nichtinvasive adjuvante physikalische Therapien wie gepulster Ultraschall niedriger Intensität, extrakorporale Stoßwellentherapie und elektrische Stimulation hatten einige Erfolge, aber die Evidenzmenge ist aufgrund der Heterogenität der Ergebnisse und des Mangels an gering eine ausreichende Anzahl randomisierter kontrollierter Studien.22-26 Der nächste Schritt scheint logisch; Verwendung von Medikamenten per os, wahrscheinlich Antiosteoporotika, zusammen mit der bereits gut akzeptierten Verwendung von Kalzium- und Vitamin-D-Supplementierung, um die Selbstregeneration und Heilfähigkeit des Knochens zu aktivieren.27-37

Schlussfolgerung

Osteoporose ist eine stille weltweite Krankheit, die mit zunehmender Inzidenz auftritt. Obwohl Osteoporose schweigt, wenn sie sich durch eine schwere Fraktur offenbart, geht ihre destruktive Wirkung in der Regel mit einer enormen Morbidität und Mortalität einher, abhängig vom Frakturmuster und der anatomischen Region, in der sie auftritt. Es gibt immer eine orthopädisch-chirurgische Antwort auf eine Fraktur, aber je komplexer die Fraktur ist, desto anspruchsvoller ist die erforderliche Operationstechnik und desto schwerer ist die damit verbundene Morbidität und Mortalität. Der beste Weg, Probleme zu lösen, besteht darin, sie zu vermeiden; Dies fehlt derzeit in der mangelnden Aufmerksamkeit, die der ärztlichen Verschreibung zugelassener Behandlungen (Kalzium, Vitamin D, Antiosteoporotika) zum Zeitpunkt des Frakturereignisses oder der medizinischen Versorgung osteoporotischer Patienten vor und nach der Fraktur gewidmet wird. Um die Physiologie des Knochengewebes und die Art und Weise zu verstehen, wie bestimmte Medikamente dazu beitragen können, es im Alltag gesünder und damit stärker zu halten, ist es wichtig, unseren Ansatz für diese vorherrschende Pathologie zu ändern und interventioneller zu sein — und nicht nur chirurgisch. ■

1. Internationale Osteoporose-Stiftung. Verfügbar unter: http://www.iofbonehealth. kom. Zugriff am 6. November 2013.
2. Erfassen Sie den Frakturbericht 2012. Verfügbar unter: http://www.iofbonehealth. com/capture-fracture-report-2012. Zugriff am 6. November 2013.
3. In: Kanis et al. Die wirtschaftliche Belastung durch Brüche in der Europäischen Union im Jahr 2010. Osteoporose. 2012. 23(Ergänzung 2): S57-S84.
4. Klotzbücher CM, Ross PD, Landsman PB, et al. Patienten mit früheren Frakturen haben ein erhöhtes Risiko für zukünftige Frakturen: eine Zusammenfassung der Literatur und statistische Synthese. J Bone Miner Res. 2000;15:721-739.
5. Nguyen ND, Pongchaiyakul C, Zentrum JR, et al. Identifizierung von Personen mit hohem Risiko für Hüftfrakturen: eine 14-jährige prospektive Studie. J Bone Miner Res. 2005; 20:1921-1928.
6. Dr. Med.-Ing. Dr. Med. Auerbach, et al. Verpasste Chancen für Osteoporose-Behandlung bei Patienten im Krankenhaus für Hüftfraktur. J Am Geriatr Soc. 2010;58:762-764.
7. Rizzoli R, Chapurlat RD, Laroche JM, et al. Auswirkungen von Strontiumranelat und Alendronat auf die Knochenmikrostruktur bei Frauen mit Osteoporose. Ergebnisse einer 2-Jahres-Studie. Osteoporose. 2012;23:305-315.
8. Meunier PJ, Roux C, Ortolani S, et al. Auswirkungen einer Langzeitbehandlung mit Strontiumranelat auf das Risiko von Wirbelfrakturen bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose. Osteoporose. 2009;20:1663-1673.
9. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. Die Auswirkungen von Strontiumranelat auf das Risiko einer Wirbelkörperfraktur bei Frauen mit postmenopausaler Osteoporose. In: N Engl J Med. 2004;350:459-468.
10. Reginster JY, Felsenberg D, Boonen S, et al. Auswirkungen einer Langzeitbehandlung mit Strontiumranelat auf das Risiko von nichtvertebralen und vertebralen Frakturen bei postmenopausaler Osteoporose: ergebnisse einer fünfjährigen, randomisierten, placebokontrollierten Studie. Arthritis Rheum. 2008;58:1687-1695.
11. Reginster JY, Kaufman JM, Goemaere S, et al. Aufrechterhaltung der Antifrakturwirksamkeit über 10 Jahre mit Strontiumranelat bei postmenopausaler Osteoporose. Osteoporose. 2012;23:1115-1122.
12. Kanis J, Johansson H, Oden A, McCloskey EV. Eine Metaanalyse der Wirkung von Strontiumranelat auf das Risiko einer vertebralen und nicht vertebralen Fraktur bei postmenopausaler Osteoporose und der Wechselwirkung mit FRAX®. Osteoporose. 2011;22:2347-2355.
13. Roux C, Fechtenbaum J, Kolta S, Said-Nahal R, Briot K, Benhamou CL. Prospektive Beurteilung der Thoraxkyphose bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose. J Bone Miner Res. 2010;25:362-368.
14. Marquis P, Roux C, de la Loge C, et al. Strontiumranelat verhindert eine Beeinträchtigung der Lebensqualität bei postmenopausalen Frauen mit etablierter Wirbelkörper-Osteoporose. Osteoporose. 2008;19:503-510.
15. Aro HT, Chao EY. Knochenheilungsmuster, die durch Belastung, Frakturfragmentstabilität, Frakturtyp und Frakturstellenkompression beeinflusst werden. Clin Orthop Relat Res. 1993;293:8-17.
16. McKibbin B. Die Biologie der Frakturheilung in langen Knochen. J Knochengelenk Surg Br. 1978;60-B:150-162.
17. Dimitriou R, Tsiridis E, Giannoudis PV. Aktuelle Konzepte molekularer Aspekte der Knochenheilung. Verletzung. 2005;36:1392-1404.
18. Marsell R, Einhorn TA. Die Biologie der Frakturheilung. Verletzung. 2011;42:551-555.
19. Kolar P, Gaber T, Perka C, Duda GN, Buttgereit F. Menschliches frühes Frakturhämatom ist durch Entzündung und Hypoxie gekennzeichnet. Clin Orthop Relat Res. 2011;469:3118-3126.
20. Es sind keine frei zugänglichen ergänzenden Materialien verfügbar Zitationen von Gruber R, Koch H, Doll BA, Tegtmeier F, Hollinger JO. Frakturheilung bei älteren Patienten. Verwendbar bis Gerontol. 2006;41:1080-1093.
21. Megas P. Klassifikation der Nicht-Union. Verletzung. 2005;36(Ergänzung 4): S30-S37.
22. Harwood P, Newman J, Michael A. Ein Update zur Frakturheilung und Nicht-Vereinigung. Orthopädie. 2010;24:9-23.
23. Nelson FR, Brighton CT, Ryaby J, et al. Einsatz physikalischer Kräfte bei der Knochenheilung. J Am Acad Orthop Surg. 2003;11:344-354.
24. Rodriguez-Merchan EC, Forriol F. Nonunion: allgemeine Prinzipien und experimentelle Daten. Clin Orthop Relat Res. 2004;419:4-12.
25. Chao EY, Inoue N, Elias JJ, Aro H. Verbesserung der Frakturheilung durch mechanische und chirurgische Eingriffe. Clin Orthop Relat Res. 1998;355(suppl):S163-S178.
26. Einhorn TA, Laurencin CT, Lyons K. Ein AAOS-NIH-Symposium. Frakturreparatur: Herausforderungen, Chancen und Richtungen für die zukünftige Forschung. J Knochengelenk Surg Am. 2008;90:438-442.
27. Axelrad TW, Kakar S, Einhorn TA. Neue Technologien zur Verbesserung der Skelettreparatur. Verletzung. 2007;38(Ergänzung 1): S49-S62.
28. Goldhahn J, Wenig D, Mitchell P, et al. Evidenz für eine Anti-Osteoporose-Therapie in akuten Fraktursituationen – Empfehlungen eines multidisziplinären Workshops der International Society for Fracture Repair. Knochen. 2010;46:267-271.
29. Della Rocca GJ, Crist BD, Murtha YM. Parathyroidhormon: Gibt es eine Rolle bei der Frakturheilung? J Orthopädie. 2010;24(Ergänzung 1): S31-S35.
30. Aspenberg P, Genant HK, Johansson T, et al. Teriparatid zur Beschleunigung der Frakturreparatur beim Menschen: eine prospektive, randomisierte, doppelblinde Studie an 102 postmenopausalen Frauen mit distalen Radialfrakturen. J Bone Miner Res. 2010;25: 404-414.
31. Peichl P, Holzer LA, Maier R, Holzer G. Parathyroidhormon 1-84 beschleunigt die Frakturheilung in Schambeinen älterer osteoporotischer Frauen. J Knochengelenk Surg Am. 2011;93:1583-1587.
32. Yu CT, Wu JK, Chang CC, Chen CL, Wei JC. Frühe Kallusbildung bei menschlicher Hüftfraktur, behandelt mit interner Fixierung und Teriparatid. In: J Rheumatol. 2008;35: 2082-2083.
33. Rubery PT, Bukata SV. Teriparatid kann die Heilung bei verzögerter Behandlung von Odontoidfrakturen vom Typ III beschleunigen: ein Bericht über 3 Fälle. In: J Spinal Disorder. 2010;23: 151-155.
34. Ozturan KE, Demir B, Yucel I, Cakici H, Yilmaz F, Haberal A. Wirkung von Strontiumranelat auf die Frakturheilung bei osteoporotischen Ratten. J Orthop Res. 2011;29: 138-142.
35. Habermann B, Kafchitsas K, Olender G, Augat P, Kurth A. Strontiumranelat erhöht die Kallusstärke mehr als PTH 1-34 in einem osteoporotischen Rattenmodell der Frakturheilung. Calcif Tissue Int. 2010;86:82-89.
36. Alegre DN, Ribeiro C, Sousa C, Correia J, Silva L, de Almeida L. Mögliche Vorteile von Strontiumranelat bei komplizierten langen Knochenbrüchen. Rheumatol Int. 2012;32:439-443.
37. Tarantino U, Celi M, Saturnino L, Scialdoni A, Cerocchi I. Strontiumranelat und Knochenheilung: Bericht über zwei Fälle. In: Clin Cases And Bone Metab. 2010; 7:65-68.
Schlüsselwörter: Antiosteoporotikum; Knochenbiologie; Knochennichtunion; Knochenreparatur; komplizierte Fraktur; Frakturheilung; osteoporotische Fraktur; medizinisches Management