American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine

Til Redaktøren:

Vi leser den siste artikkelen om tracheobronchomalacia (TBM) og bronkiolitis obliterans av Ghanei og kolleger (1) og ønsker å tilby en alternativ forklaring på trakeal kollaps sett på datastyrt tomografi (CT) av pasienter med bronchiolitis Etter Eksponering For Sennepsgass. Tidevannsstrømningsbegrensning hos pasienter med liten luftveisobstruksjon kan føre til ekspiratorisk kollaps av en normal luftrør. Det finnes ingen data i artikkelen som viser en anatomisk eller funksjonell trakealabnormalitet.

Dynamisk intratorakisk trakealkompresjon under utløp har blitt forstått i årevis (2). Under flytbegrenset pust blir luftrøret komprimert og kan nesten helt kollapses under tvungen utløp og hoste. Starling motstand modellen viser at trykkfallet skjer over en svært kort lengde av luftveiene og at proksimale luftveis (nedstrøms) motstand bør ikke påvirke flyt. Trykkkatetre viser dette strømningsbegrensende chokepunktet og mangelen på ytterligere trykkfall i luftveiene mellom munnen og strømningsbegrensende segmentet (3). Da choke-punktet hos voksne mennesker ofte ligger på nivået av lobarbronkene, bør trakeal kollaps ikke hindre strømmen. Modellen forutser at erstatning av luftrøret med en fullt sammenleggbar Penroseavløp ikke bør påvirke lungens ekspiratoriske strømningsvolumkurve.

Strømningsbegrensning ved tidevannspusting er ikke uvanlig; pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom, symptomatisk astma og fedme er ofte strømningsbegrenset (4). Bronkoskopisk eller radiologisk påvisning av ekspiratorisk trakealkompresjon bør utløse et søk etter årsaker til luftstrømobstruksjon i lungen, ikke luftrøret. Stenting av de store luftveiene hos disse pasientene vil ikke forbedre luftstrømmen, da det ikke er noe påviselig trykkfall langs forløpet (5).

Det ser ut til å være en vekket interesse FOR TBM, sannsynligvis på grunn av økt BRUK AV CT-skanning og økt tilgjengelighet av trakealstenting. Tallrike studier publisert nylig har brukt radiografisk bevis på trakealkompresjon som bevis på trakeal sykdom uten å støtte fysiologiske data. Visualisering av svakhet eller sammenbrudd av trakealbrusk under utløpet er ikke normalt, men selv dette viser ikke funksjonell betydning. Tracheal sykdom manifesterer seg som funksjonell obstruksjon bare når det er en stenotisk komponent; sykdommer som rent øker sammenleggbarheten, bør ikke begrense strømmen. Studier som rapporterer “unormal” tracheobronchial kollaps trenger nøye vurdering for strømningsbegrensning, da normale trakea kollapser under forhold som forårsaker strømningsbegrensning under tidevannspust.