ATrain Utdanning

iskemi AV CAD kan føre til alvorlig hjerteskade. Akutt iskemi kan føre til at hjertemuskelen dør, og dermed svekke hjertet og redusere effektiviteten. Akutt iskemi kan også starte en dødelig arytmi og plutselig hjertedød. Kronisk iskemi, med akkumulerende skade fra selv små iskemiske episoder, kan føre til hjertesvikt.

Akutte Koronarsyndrom

Akutte koronarsyndrom Er iskemiske episoder forårsaket av en plutselig forverring av aterosklerose i koronararteriene. Alle akutte koronarsyndrom bør vurderes i en beredskapsavdeling.

de akutte koronarsyndromene fyller et spekter fra selvbegrensende iskemiske episoder som forårsaker liten muskeldød til hjerteinfarkt, noe som forårsaker områder av hjertemuskelnekrose.

noen hjerteinfarkt truer så mye hjerteskade at pasienten kan trenge umiddelbar reperfusjonsterapi. Behovet for umiddelbar reperfusjon er best diagnostisert i en forberedt akuttavdeling som er festet til et hjerte reperfusjonsanlegg.

send alltid pasienter med akutt ubehag i brystet til EN ED!

Helsepersonell mottar ofte telefonsamtaler fra pasienter eller familiemedlemmer, venner eller omsorgspersoner som er bekymret for at deres symptomer kan skyldes hjerteinfarkt.

i Stedet for å avvise slike symptomer over telefon, bør helsepersonell, EMS-sendere og ansatte som er posisjonert for å motta disse anropene, råde pasientene til å komme inn for en evaluering og testing. Bare gjennom en full fysisk undersøkelse, EKG OG passende blodprøver for å måle hjertebiomarkører kan riktig diagnose gjøres og passende tiltak gis (Andersen et al., 2007).

i løpet av de siste 25 årene har behandlingen av pasienter med akutt MI gjennomgått mange transformasjoner. Inntil 1984 var behandlingen begrenset til å gi symptomatisk lindring pluss behandling av komplikasjoner som arytmier, akutt hjertesvikt eller postinfarkt angina. På 1980-tallet førte innføringen av antitrombotisk behandling med aspirin og intravenøs (eller intrakoronær) fibrinolyse til signifikant reduksjon i dødelighet hos PASIENTER med STEMI. På 1990-tallet innførte klinikere i noen innstillinger umiddelbar (prehospital) oppstart av trombolytisk behandling etter prehospital triage av pasienter med akutt MI og en indikasjon på reperfusjonsbehandling (Nauta et al., 2011).

selv om mer effektive trombolytiske midler ble tilgjengelige, mislyktes reperfusjon av infarktbeholderen ofte, og blødningskomplikasjoner var en begrensende faktor. Gradvis forbedret mekaniske perkutane teknikker, OG I de siste to tiårene BLE PCI behandling av valg hos pasienter som presenterte en STEMI (Nauta et al., 2011).

i samme tidsperiode hadde pasienter MED IKKE-ST-ELEVASJONSINFARKT fordel av forbedret antitrombotisk og antikoagulasjonsbehandling, bedre risikostratifisering og skreddersydd behandling med selektiv koronar revaskularisering hos høyrisikopasienter. I tillegg ble effektiv sekundær forebygging introdusert med aspirin, betablokkere, statiner og ACE-hemmere hos personer med venstre ventrikulær dysfunksjon og senere hos HØYRISIKO MI-overlevende. I kombinasjon omformet alle disse utviklingene behandlingskartet til pasienten med ET MI (Nauta et al., 2011).

mens de blir evaluert, må Pasienter som kan ha ustabil angina eller NSTEMI få Ekg overvåket kontinuerlig. De må også være i nærheten av nødopplivingsutstyr, inkludert en defibrillator, fordi plutselig hjertedød er mulig (Andersen et al., 2007). Disse pasientene er vanligvis gitt platehemmende / antikoagulasjonsbehandling (aspirin, klopidogrel eller prasugrel med eller uten heparin), oksygen ved behov, nitroglyserin, ekstra smertelindring(f. eks, morfin), betablokkere, og sengeleie (Becker et al., 2008; Hirsh et al., 2008; Bashore et al.(2009; Smith, 2012). Koronar angiografi innen 24 timer er anbefalt for noen ustabil angina eller NSTEMI pasienter.

2012 nstemi retningslinjer Fra American Heart Association og American College Of Cardiology Foundation anbefaler antiplatelet stoffet ticagrelor som et alternativ til prasugrel og klopidogrel. Tikagrelor” reduserte signifikant dødsraten fra vaskulære årsaker, hjerteinfarkt eller slag sammenlignet med klopidogrel, selv om tikagrelor var forbundet med høyere blødningsrisiko ” (Smith, 2012).

STEMIs

når et akutt koronarsyndrom ledsages av forhøyede hjertebiomarkører og forhøyninger I ST-SEGMENTET AV EKG-bølgeformen, kalles hendelsen et st-elevasjons myokardinfarkt (STEMI). STEMIs er hjerteinfarkt som påvirker store områder av hjertemuskelen og som forårsaker transmural iskemi som resulterer i redusert oksygenering gjennom hele tykkelsen av hjerteveggen. Pasienter med STEMIs bør identifiseres tidlig i brystsmertetriagen, fordi de er kandidater for umiddelbar reperfusjonsbehandling.

de to typene akutt reperfusjonsterapi er perkutan koronar intervensjon OG IV fibrinolyse. Generelt er perkutane inngrep mer effektive enn fibrinolytisk terapi. Men hvis det ikke er kateterlaboratorium som er i stand til å utføre perkutan koronar intervensjon, er” riktig og rettidig bruk av noen form for reperfusjonsterapi sannsynligvis viktigere enn valg av terapi ” (Levine, 2012).

Hastighet er viktig. For perkutane koronarintervensjoner er tidsmålet å få den blokkerte arterien rekanalisert på mindre enn 90 minutter etter at pasienten har kommet inn I ED. For trombolyse er tidsmålet å ha injisert fibrinolytiske midler senest 30 minutter etter at pasienten har kommet INN I ED.

de mest brukte fibrinolytiske midlene er reteplase, alteplase og tenecteplase. Å gi disse stoffene raskt er kritisk fordi de er mest effektive når de brukes på nye blodpropper. Intravenøse injeksjoner av et fibrinolytisk middel oppnår de beste resultatene når de administreres innen 1 til 2 timer etter symptomstart. Nytten av denne behandlingen reduseres markert 6 timer etter symptomdebut, og det er knapt noen nytte av trombolytika etter 12 timer (AHRQ, 2012).

Fibrinolytisk terapi har risiko for å indusere blødning. Intrakraniell blødning er en alvorlig komplikasjon som oppstår i ca 1% til 2% av tilfellene(AHRQ, 2012).

STEMI Retningslinjer

Perkutan koronar intervensjon, ofte med stenting, utføres emergently hos pasienter som har EN STEMI. Trombolytika brukes også til STEMIs når PCI ikke er tilgjengelig.

I Henhold Til 2013 American Heart Association stemi retningslinjer, ER PCI den beste behandlingen for pasienter som har EN STEMI hvis den kan utføres i tide og av erfarne klinikere. Tidligere retningslinjer anbefalte” dør-til-ballong tid “eller” dør-til-nål tid ” på 90 minutter eller mindre. Dette betyr at en PASIENT som kvalifiserer FOR PCI, skal ha hjertekateterisering innen 90 minutter etter ankomst TIL ED (Huset, 2012).

2013-retningslinjene anbefaler nå “første medisinsk kontakt (fmc) til enhetstid” på 120 minutter eller mindre (Levine, 2012). MANGE EMS-leverandører har muligheten til å forhåndsvarsle et sykehus med et hjertekateterlaboratorium ved å sende EKG elektronisk til ED. HVIS EKG er identifisert SOM EN STEMI eller ny venstre buntgrenblokk (lbbb) av ED-diagnostikeren, blir kateterlaboratoriet varslet for å være klar for en prosedyre. Ved ankomst blir pasienten raskt prepped I ED og sendt TIL PCI. Målet er å få pasienten til angiografi så snart som mulig fordi, med hvert øyeblikk uten oksygen, dør mer hjertemuskel.

Forskning tyder på at de fleste pasienter med LBBB ikke har en okkludert arterie ved hjertekateterisering og derfor er unødvendig utsatt for risikoen for fibrinolytisk terapi (NIH, 2016A).

Terapeutisk Hypotermi

2013 American Heart Association stemi retningslinjer understreke betydningen av terapeutisk hypotermi for ubevisste hjertestans overlevende. Under hjertestans blir hjernen fratatt oksygen med resulterende irreversibel hjerneskade. Hvis blodstrømmen gjenopprettes, kan cerebralt ødem forårsaket av vevsskade eller blod–hjernebarriereforstyrrelser forårsake enda mer hjerneskade. Det har blitt funnet at disse pasientene sannsynligvis vil ha et bedre nevrologisk utfall hvis mild hypotermi er indusert.

For hjertestans utenfor sykehus forårsaket av ventrikkelflimmer, Anbefaler American Heart Association klasse I induksjon av hypotermi til temperaturer på 32°C til 34°C i en periode på 12 til 24 timer hos en bevisstløs pasient som har hatt retur av spontan sirkulasjon (ROSC). Hypotermi induksjon er en klasse IIB anbefaling for andre tilfeller av hjertestans, MED ROSC hos en bevisstløs pasient som forekommer både inn Og ut av sykehuset (Erb & Hravnak, 2012).

Koronar Bypass Graft (CABG)

I en nylig studie sponset Av National Heart Lung And Blood Institute, BLE PCI-utfall sammenlignet med kardial bypass hos diabetespasienter. Det var en betydelig fordel av koronar bypass pode (CABG) OVER PCI hos diabetikere med koronarsykdom (JournalWatch, 2012).

En ny studie støttet Av National Institutes Of Health (NIH) fant eldre voksne med stabil hjertesykdom som gjennomgikk bypassoperasjon, hadde bedre langsiktige overlevelsesrater enn de som gjennomgikk PCI for å forbedre blodstrømmen til hjertemuskelen. MENS det ikke var noen overlevelsesforskjeller mellom de to gruppene etter ett år, hadde CABG-gruppen etter fire år en 21% lavere dødelighet (NHLBI, 2016g).

Svar: C

Plutselig Hjertestans

Hvert år så mange som 400.000 Amerikanere dør uventet fra en akutt hjertehendelse. Vanligvis er disse plutselige hjertedødsfallene (SCD) på grunn av en dødelig arytmi, som ventrikulær fibrillasjon. Risikoen for plutselig hjertestans (SCA) øker med alderen eller en historie med underliggende hjertesykdom. Menn er 2 til 3 ganger mer sannsynlig Å ha SCA enn kvinner (NHLBI, 2016c).

Arrvev erstatter døde hjertemuskelceller etter et hjerteinfarkt. Arrvev kan forstyrre og skade hjertets elektriske system og føre til at de elektriske signalene å spre unormalt i hele hjertet. Disse endringene i hjertet øker risikoen for farlige arytmier OG SCA(NHLBI, 2016c).

Et akutt koronarsyndrom ser ut til å forårsake DE fleste TILFELLER AV SCA hos voksne. Mange av disse voksne har imidlertid ingen tegn eller symptomer på CAD før DE har SCA. DEN høyeste risikoen for SCA er i løpet av de første 6 månedene etter et hjerteinfarkt(NHLBI, 2016c).

Omtrent 65% av dødsfallene forårsaket AV MI forekommer i den første timen. Plutselig hjertedød kan slå en person uten tidligere hjertesymptomer, men 80% til 90% av ofrene for plutselig hjertedød er funnet å ha betydelig stenose av minst en stor gren av kranspulsårene (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

Iskemisk Hjertesvikt

et hjerte svikter når det ikke kan pumpe nok blod til å oksygenere kroppen. Koronararteriesykdom forårsaker hjertesvikt gjennom hjerteinfarkt. En pasient kan ha et enkelt infarkt som skader en stor del av hjertemuskelen, eller det kan være en rekke små infarkt som kumulativt skader en betydelig mengde hjertemuskulatur.

iskemisk hjertesvikt produsert AV CAD er preget av en utvidet, hypertrofisk venstre ventrikel og av arr og fibrose i hjertemuskelen. Iskemisk hjertesvikt er den vanligste formen for kongestiv hjertesvikt, og den står for omtrent halvparten av alle hjerter som erstattes Av transplantasjoner (Schoen & Mitchell, 2009).

Hjertesvikt øker oksygenbehovet i hjertet. Legemidler er foreskrevet basert på hvor alvorlig hjertesvikt er, type hjertesvikt og pasientens respons på medisiner(NHLBI, 2016h). Pasienter med BÅDE CAD og hjertesvikt er vanligvis gitt en angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, et diuretikum, og digoksin. Sammen reduserer disse stoffene størrelsen, veggspenningen og oksygenbehovet til hjertet. HVIS ACE-inhibitoren ikke reduserer pågående hypertensjon, tilsettes et vanndrivende middel (Rosendorff et al., 2007). Av og til kan betablokkere gis, men kalsiumkanalblokkere er kontraindisert.

følgende medisiner brukes ofte til å behandle hjertesvikt:

• Diuretika (vann eller flytende piller) bidra til å redusere væske buildup i lungene og hevelse i føtter og ankler.
• ACE-hemmere senker blodtrykket og reduserer belastningen på hjertet. De kan også redusere risikoen for et fremtidig hjerteinfarkt.
• Aldosteronantagonister utløser kroppen for å kvitte seg med salt og vann gjennom urinen. Dette senker volumet av blod som hjertet må pumpe, og reduserer arbeidsbelastningen i hjertet.
• Angiotensin-reseptorblokkere slapper av blodkar og senker blodtrykket for å redusere hjertets arbeidsbelastning.
• Betablokkere senker hjertefrekvensen og senker blodtrykket for å redusere hjertets arbeidsbelastning.
• Isosorbiddinitrat / hydralazinhydroklorid hjelper til med å slappe av blodårene, slik at hjertet ikke virker så hardt for å pumpe blod.
• Digoksin gjør at hjertet slår sterkere og pumper mer blod. (NHLBI, 2016h)

Pasienter med BÅDE CAD og hjertesvikt har en relativt dårlig prognose. Selv NÅR CAD tar form av stabil angina, vurderes reperfusjonsterapier i et forsøk på å forbedre oksygeneringen av et sviktende hjerte (Antman et al., 2008).