Bakterielle, Virale Og Soppinfeksjoner I Sentralnervesystemet

Bilde: “Herpes zoster” av Fisle. Lisens: CC BY 3.0

Gullstandard Cerebrospinalvæske Undersøkelse

Innledning

Meningitt er definert som infeksjon og betennelse i pachymeninges.

de ulike typer meningitt kan klassifiseres basert på årsaken til infeksjonen:

• Bakteriell meningitt: Dette er den vanligste årsaken til meningitt. Det er en vanlig sykdom i utviklingsland.
• Virale årsaker TIL CNS-infeksjoner: dette inkluderer herpes og varicella virus. Encefalitt er også forårsaket av virus.
• Parasittiske årsaker: Disse er svært sjeldne på grunn av høye hygienestandarder. De har vært assosiert med immunsuppresjon.

hovedårsaken til klassifisering etter etiologi er å:

• Differensiere patogenklassene og dermed bestemme den nøyaktige terapeutiske tilnærmingen; og
• for lettere å diagnostisere meningitt i fremtiden.

behandling med antibiotika bør bare vurderes hvis en bakteriell sentralnervesystemet (CNS) infeksjon er mistenkt!

gullstandarden for diagnose av meningitt er en lumbal punktering med cerebrospinalvæske (CSF) undersøkelse for visse parametere. Følgende aspekter er undersøkt I CSF:

• Celletall og celledifferensiering
• Glukose og protein
• Mikrobiologisk patogen deteksjon: direkte patogendeteksjon med mikroskopi, polymerasekjedereaksjon (PCR), antigendeteksjon og dyrking, og indirekte patogendeteksjon med intratekal produksjon av antistoffer mot patogener

Oversikt over typiske CSF-funn ved CNS-infeksjoner

Tabell: A. Bender et al. (2013). Medisinsk Nevrologi. Elsevier. s. 191, Tab. 7.2.

Bakterielle Infeksjoner I Sentralnervesystemet

Akutt bakteriell meningitt

Epidemiologi av bakteriell meningitt

ved akutt bakteriell meningitt er hjernehinnene og det subaraknoide hulrom infisert. I Europa er forekomsten 2-6 tilfeller per 100 000 personer. Sykdommen er betydelig hyppigere i meningismusbeltet i Afrika Sør for Sahara. Empiric antibiotic therapy is administered based on the age-specific pathogens associated with the disease.

• Newborns: Enterobacteriaceae, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes ⇒ Therapy: cefuroxime and ampicillin
• Children: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ⇒ Therapy: ceftriaxone
• Adults: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes (in > 50-year-olds) ⇒ Therapy: ceftriaxone and ampicillin

Klinisk bilde av bakteriell meningitt

Kardinale symptomer: hodepine, nakkestivhet, feber og nedsatt årvåkenhet (symptomene forekommer ikke alltid i denne kombinasjonen!)

pasienter har også ofte følgende symptomer: kvalme, oppkast, svimmelhet og fotofobi. En tredjedel av pasientene viser fokale nevrologiske underskudd som kranialnervepalsies (for det meste kranialnervene 3 og 6), følsomhetsforstyrrelser og taleforstyrrelser; en tiendedel også til stede med kranialnerveskade. Kernings tegn og Brudzinskis tegn kan være positivt (se artikkelen om nevrologisk undersøkelse). I infeksjoner Med Neisseria er blødning av huden mulig i sammenheng Med Waterhouse-Friderichsen syndrom.

diagnose av bakteriell meningitt

CSF undersøkelse: diagnosen er basert på undersøkelse AV CSF. Patogener I CSF kan påvises Ved Hjelp Av Gram flekken, CSF kulturer, antigen rask tester, PCR, og blodkulturer. Tilfeller av akutt bakteriell meningitt produsere følgende bilde (før behandling):

• mer enn 1000 celler/µ, granulocytter dominerer
• Protein og albumin
• Glukose ↓, CSF / serumglukoseforhold< 0.3
• Laktat

Blod: den differensielle blodtellingen viser for det meste leukocytose med venstre skift, C-reaktivt protein (CRP) og procalcitonin .

Imaging: CT av skallen avslører følgende:

• Tegn på økt kranialtrykk som følge av diffus hjerneødem eller hydrocephalus
• endringer i tetthet på grunn av akkumuleringer av purulens i ventriklene
• Abscesser
• Inflammatoriske foci i paranasal sinus og mastoid

Behandling av bakteriell meningitt

for voksne med pneumokokkmeningitt anbefales adjuvant behandling med deksametason (per 2019). Studier viser redusert dødelighet samt en reduksjon i bivirkninger som hørselshemmede.

Prognose for bakteriell meningitt

Bakteriell meningitt er forbundet med høy dødelighet. Tjue prosent av alle pasienter dør av infeksjoner forårsaket Av patogener Pneumokokker Og Listeria. Ved akutt bakteriell meningitt forårsaket Av s. aureus, kan dødeligheten være så høy som 20-40%. Mulige bivirkninger er blant annet hørselshemmede, nevropsykologiske underskudd, hemiparese, epileptiske anfall og kranialnervepalsies.

funksjoner av meningokokk-meningitt

n. meningitidis overføres via dråpeinfeksjon. I mistenkelige tilfeller må de berørte pasientene isoleres til 24 timer etter starten av antibiotikabehandling. Personer som har hatt kontakt med de infiserte pasientene bør gis posteksponeringsprofylakse bestående av rifampicin og ciprofloksacin/eller ceftriaxon.

Meningokokkmeningitt er underlagt obligatorisk rapportering ved folkehelseavdelingen.

Tuberkulær meningitt

Epidemiologi av tuberkulær meningitt

patogenene som er ansvarlige for tuberkulær meningitt er mykobakterier Av Mycobacterium tuberculosis-komplekset. Denne subakutt eller kronisk forekommende sykdommen presenterer ofte som basal meningitt (smittsom reaksjon er focalized til basal cerebrale områder, spesielt hjernestammen).

Statistikk for aktiv tuberkulose:

• Tuberkulose er en av de ti største dødsårsakene over hele verden.
• i 2018 ble anslagsvis 10 millioner mennesker rammet av tuberkulose.

Klinisk presentasjon av tuberkulær meningitt

de kliniske symptomene på tuberkulær meningitt er primært feber, meningismus, hodepine, kvalme og oppkast. Hos 50% av pasientene oppstår kranialnervepalsies, forstyrrelser i årvåkenhet og forvirringssyndrom. Hvis encefalitt eller tuberkulomer oppstår, er epileptiske anfall også mulig.

diagnostisering av tuberkuløs meningitt

CSF-undersøkelse: Pleocytose med 50-400 celler/µ, protein, glukose ↓ (CSF / serumglukoseforhold < 0,5) og laktat .

Interferon-γ frigivelsesanalyser: Disse analysene måler t-cellefrigjøringen av interferon-γ etter å ha blitt stimulert av antigener som er spesifikke for tuberkulose.

Mikrobiologi: når patogendeteksjon i CSF utføres Med Ziehl-Neelsen-flekken, Auramin-flekken, PCR og kulturer, kan syrefaste stenger bli funnet. Ikke vent til den endelige patogen deteksjon før du begynner behandling (som med akutt bakteriell meningitt)!

Imaging: Cerebrale endringer i tuberkulose er ofte synlige i magnetisk resonans imaging (MRI) eller computertomografi (CT) skanner.

• Hydrocephalus
• akkumulering Av basal kontrastmiddel
• Masser av cns tuberkulomer
• Iskemisk infarkt i tilfeller av assosiert vaskulitt

Behandling av tuberkulær meningitt

Anti-tuberkulose medisiner administreres i følgende faser:

en intensiv fase:

Dette Er En Firedoblet Kombinasjon Som Brukes Som Standardbehandling som inkluderer isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og ETAMBUTOL. Legemidlene administreres under direkte tilsyn for overholdelse.

Deksametason administreres før eller i kombinasjon med startdosen. Det har vist seg å redusere dødeligheten hvis riktig administrert i henhold til retningslinjene.

Fortsettelsesfase:

Rifampicin og isoniazid fortsetter i ytterligere 6 måneder, og kur må bekreftes før seponering av legemidlene.

prognose for tuberkuløs meningitt

hvis ingen antibiotikabehandling gis, kan tuberkuløs meningitt være dødelig. Hvis egnet behandling administreres, reduseres dødeligheten med omtrent 20%. Omtrent 30% av de berørte personene har tilhørende symptomer som hydrocephalus, organisk hjernesyndrom, kranialnervepalsies, ataksi og epileptiske anfall.

hjerneabscesser

Etiologi av hjerneabcesser

en hjerneabscess er en bakteriell infeksjon i hjernen.

hjerneabser kan dannes på flere måter: via overføring av meningeal foci, via hematogen overføring, og gjennom iatrogen årsaker under kirurgiske inngrep. Patogener som er ansvarlige er for det meste streptokokker, anaerob, Gram-negative enterobakterier, Pseudomonas og s. aureus. Svampe og parasitter kan også være ansvarlige for immunmangelrelaterte abscesser.

Klinisk presentasjon av hjerneabscesser

det er et bredt spekter av symptomer som kan utvikle seg i løpet av dager eller uker. Disse inkluderer følgende:

• Hodepine
• Feber
• Kvalme og oppkast
• Epileptiske anfall
• Nevrologisk undersøkelse: funksjonsnedsettelser og meningismus

Diagnose av hjerneabscesser

Laboratorium, mikrobiologi og bildebehandling prosedyrer: blant laboratorieparametere er crp for det meste økt. CSF-undersøkelse er ikke nødvendig fordi funnene er for vage. Det er ekstremt viktig å undersøke abscessmaterialet via bakteriell dyrking, PCR og tester for sopp og mykobakterier.

Behandling av hjerneabscesser

Prognose av hjerneabsesser

med rettidig og passende behandling er dødeligheten < 10%.

Neuroborreliosis

Epidemiologi av neuroborreliosis

Neuroborreliosis utløses av bakterien Borrelia burgdorferi, som overføres av flått. Forekomsten av denne sykdommen er 50-100 tilfeller per 100 000 personer. Den regionale spredningen av infiserte flått er svært forskjellig og bør tas i betraktning for diagnose.

Kliniske trekk ved neuroborreliosis

symptomene på neuroborreliosis vanligvis fortsette i tre trinn:

Trinn 1: Dannelse av erythema migrans-sirkulært begrenset hud rødhet som for det meste utvikler ca 2 uker etter flåttbitt. Bare halvparten av pasientene som når stadium 2, er tilstede med erythema migrans.

Fase 2: Meningoradikulitt-searing, radicular smerte (Bannwarth syndrom), delvis radicular palsies og parese av ansiktsnerven. Felles involvering, myokarditt, perikarditt og lymfadenose cutis benigna er også mulig.

Trinn 3: Påvisning av antistoffer mot b. burgdorferi i enzymimmunanalysen. Påvisning av antistoffer må forekomme i både serum og CSF. Antistoffer er ikke egnet for terapivurdering. Antistoffene kan sirkulere I CSF i løpet av måneder til år etter vellykket antibiotikabehandling.

behandling av nevroborreliose

Erythema migrans behandles med en oral 14-dagers antibiotikabehandling av amoksicillin, cefuroksim, doksycyklin eller penicillin. Hvis nevroborreliose har nådd stadium 2 eller 3, bør oral behandling administreres med doksycyklin over 14 dager. Alternativet er intravenøs (IV) behandling med ceftriaxon, cefotaxim eller penicillin.

Profylakse av neuroborreliose

hvis en flått fjernes innen de første 12 timene etter bitt, reduseres risikoen for borrelia-infeksjon. Det er ingen vaksinasjon mot borrelia.

Virusinfeksjoner i CNS

de vanligste virusene som forårsaker cns-infeksjon er herpes simplex virus (HSV), varicella zoster virus (VZV), humant immunsviktvirus (HIV), Epstein-Barr virus (EBV) og enterovirus.

Herpes simplex encefalitt

Epidemiologi av herpes simplex encefalitt

Herpes simplex encefalitt Er en sjelden sykdom, men Den har en rask innsettende og utvikler seg svært raskt. Det oppstår når herpes simplex-viruset kommer inn i hjernen. Forekomsten av denne sykdommen er 1 per 250 000 personer.

Kliniske trekk ved herpes simplex encefalitt

Foruten mulig afasi, ataksi, hemiparese, hjernenervepalsies, og synsfelt underskudd, disse er de vanligste kardinal symptomer på herpes simplex encefalitt:

• Høy feber
• Hodepine
• Personlighetsendringer
• Epileptiske anfall hos 60% av pasientene
• ingen meningismus

diagnose av herpes simplex encefalitt

CSF: CSF-funn viser for det meste et typisk mønster av lymfomonocytisk pleocytose, forhøyet protein og albumin og ikke-redusert glukose (se tabellen ovenfor angående typiske CSF-funn i bakterier og virus).

Mikrobiologi: Herpes simplex virus (HSV) DNA oppdages i CSF ved HJELP AV EN PCR-analyse.

Imaging prosedyrer OG EEG: i de fleste tilfeller påvirkes temporal lobe. Nekrose og blødninger er typiske tegn. Elektroencefalogrammet (EEG) viser ofte temporale avmatninger.

Behandling og prognose av herpes simplex encefalitt

behandlingen består AV IV-injeksjon av acyklovir fem ganger daglig i 14 dager. Til tross for rettidig behandling resulterer 20% av alle tilfeller i døden. De fleste overlevende har følgesykdommer.

Viral meningitt

Epidemiologi av viral meningitt

forekomsten av viral meningitt er 6-10 per 100.000 mennesker. Enterovirus er de vanligste forårsakende patogener, og står for rundt 85% av alle tilfeller av viral meningitt. Humant herpesvirus-6 (HHV-6), VZV, meslinger virus, kusma virus OG EBV bør også være også forbundet med viral meningitt.

Kliniske trekk ved viral meningitt

Viral meningitt forårsaker det typiske bildet av en meningittisk sykdom: feber, nakkestivhet og hodepine. Ofte viser pasienter også influensalignende symptomer.

Diagnose og behandling av viral meningitt

CSF-funnene viser det typiske bildet for virus, med forhøyede protein-og ikke-reduserte glukosenivåer. PCR og indirekte serologisk patogen deteksjon brukes for mikrobiologisk analyse.

hvis viral meningitt er forårsaket AV VZV eller HSV, er behandling med acyklovir rimelig. Hvis imidlertid enterovirus er årsaken, anbefales kun symptomatisk behandling.

Herpes zoster: helvetesild

Etiologi av herpes zoster

hvis en tidligere VZV-infeksjon (vannkopper) reaktiveres, utvikler herpes zoster. Dette er ofte et uttrykk for immundefekt. Men herpes zoster kan også forekomme hos immunkompetente mennesker.

Klinisk presentasjon

Vanligvis, etter en smertefull fase, oppstår hudrødhet med blisterdannelse over dermatomet av en nerverot. Det er spesielt alvorlig hvis infeksjonen utvikler seg i ansiktsdermatomene, der den er klassifisert som herpes zoster oticus og herpes zoster opthalmicus. En hyppig komplikasjon er postherpetisk neuralgi som er ledsaget av smerte og allodyni.

Diagnose og behandling av herpes zoster

diagnosen herpes zoster er oftest laget på grunnlag av det dermatologiske bildet. Sjelden brukes patogen deteksjon med blister sekresjon og biopsi materiale.

virostatics acyclovir, brivudin eller famciclovir kan brukes oralt for behandling av ukomplisert herpes zoster. I alvorlige tilfeller er IV-terapi indikert.

tidlig sommer meningoencefalitt (ESME)

Esme Etiologi

ESME aktiveres av flaviviruset, som—som borrelia—overføres av flått.

Kliniske trekk VED ESME

ESME fortsetter i to faser:

• Fase 1: 8-10 dager etter infeksjonen; pasienten har influensalignende symptomer
• Fase 2: 1-ukers feberfritt intervall, deretter årvåkenhetsforstyrrelser, forvirrings syndrom, holdning og gangart ataksi, intention tremor og ekstrapyramidale symptomer

Diagnose, behandling og forebygging AV ESME

Typiske kliniske trekk for ESME er: CSF-syndrom med lymfocytisk pleocytose, blod-væskebarriereforstyrrelser, positiv påvisning AV ESME-immunoglobulin M (IgM) og immunoglobulin G (IgG)-antistoffer, og intratekal ESME-spesifikk antistoffproduksjon 2 uker etter sykdomsutbrudd.

I ESME anbefales kun symptomatisk behandling. Personer som bor og arbeider i høyrisikoområder bør vaksineres.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

Etiologi AV PML

patogenet som er ansvarlig for PML er John Cunningham (JC) – viruset, som fører til demyelinisering av hvit substans i infiserte områder. For det meste oppstår sykdommen på grunn av immundefekt, som t-cellefeil. MENS DET nesten utelukkende påvirket HIV-pasienter tidligere, påvirker PML nå også ofte personer som er immunosupprimert på grunn av multippel sklerose.

Kliniske trekk VED PML

avhengig av lokalisering av demyelineringsfokuset, kan symptomer som atferdsproblemer, kognitive underskudd, palsies, synshemming, årvåkenhetsforstyrrelser og taleforstyrrelser observeres.

Diagnose og behandling av PML

JC-viruset kan påvises i CSF VIA PCR. I MR-skanningen er de typiske tegnene PÅ PML konfluent demyeliniseringsfoci uten kontrastmiddelakkumulering.

bare en forbedring av immunkompetanse er mulig med tilgjengelige behandlinger. Antiviral terapi eksisterer ikke (ennå). Berørte pasienter MED PML har ikke en god prognose: ofte dør pasienter innen 2 år.

Cytomegalovirus (CMV)-infeksjon

CMV-infeksjon forekommer HOS HIV-infiserte pasienter med svært alvorlig immunsuppresjon. I imaging prosedyrer, viser infeksjonen mikronodulære endringer i hjernen og / eller hydrocephalus. Virusene kan oppdages I CSF ved HJELP AV PCR. Ganciklovir brukes til terapi.

Protozoan Og Soppinfeksjoner I CNS: Fakta Oversikt

følgende oversikt gir rask tilgang til fakta om de viktigste CNS-sykdommene forårsaket av protozoer og sopp.

Opportunistisk Infeksjon hos PASIENTER MED HIV/AIDS

Immunsuppresjon hos AIDS-pasienter fører til flere sykdommer som manifesterer SEG i CNS. FOR det meste er DIAGNOSEN AIDS laget på grunnlag av SÅKALTE AIDS-definerende sykdommer. DE oppstår hvis CD4-celler faller til bestemte nivåer.

• CNS: toksoplasmose (ved < 100/µ)
• Primær CNS: lymfomer (ingen grense)
• Cerebrale Kryptokokkinfeksjoner (ved < 100/µ)
• CNS: tuberkulose (ingen grense)
• CMV: encefalitt (ved < 50/µ)
• PML (ved < 250 / µ)