Citrate toksisitet på grunn av citrate antikoagulasjon

høgskolen elsker citrate toksisitet, og har spurt om det tidligere; man kan finne det i flere tidligere papir SAQs:

• Spørsmål 3.3 fra det andre papiret i 2013
• Spørsmål 22 fra det første papiret i 2015
• Spørsmål 5.2 fra det første papiret av 2020

Hver gang presenteres en pasient som passer til beskrivelsen av noen som du aldri ville vurdere citrat(termodynamisk ustabil, leversykdom, etc). De blir deretter påbegynt på citrate CVVHDF. Hilarity følger.

kort oppsummert:

Citrat som årsak til høy anion gap metabolisk acidose, etterfulgt av metabolsk alkalose

Citrat Er en anion. I løsning er det en svak syre, et konsept kjent for de av oss som noen gang har gnidd øynene med en sitron. Tilstedeværelsen av citrat i oppløsning kan gi opphav til en grad av acidose. Selv om det administreres samtidig med mange kationer (trisodium citrate er den vanligste formuleringen), er den totale sterke ionforskjellen (SID) av løsningen 0, og så – som alle 0-sid væsker (f. eks. normal saltvann) – nettoeffekten på hele kroppens syrebasebalanse er å produsere en grad av acidose. Videre, i løpet AV EN CRRT-økt, kan natriumfjerningshastigheten overstige citratfjerningshastigheten av kretsen, noe som resulterer i utvidelse av aniongapet.

Citrat metaboliseres deretter (hovedsakelig i leveren, men alle vev kan teoretisk gjøre bruk av Det). Resultatet er at nå har du et overskudd av kationer og et underskudd på anioner, noe som gir opphav til økt sterk ionforskjell. Dermed følger alkalose. Intensivister fra Berlin rapporterte at over 50% av pasientene i deres enkeltsenter utviklet en metabolsk alkalose (og ingen av dem hadde noen metabolsk acidose).

påvirkning av sitrat på ionisert og totalt kalsium

det ioniserte kalsium i acidose øker normalt. Vel, i respiratorisk acidose øker det sannsynligvis mer enn i melkesyreacidose (fordi laktat danner kalsium-laktatkomplekser), men fortsatt-det skal være høyt, ikke lavt.

hvis man er acidotisk med lavt ionisert kalsium, bør man se på citrat. Dens påvirkning bekreftes av tilstedeværelsen av et høyt totalt til ionisert kalsiumforhold (dvs. det totale kalsiumet er normalt, men den ioniserte fraksjonen er lav) – dette skyldes at måleinstrumenter som oppdager kalsium, også vil måle citratkalsiumkomplekser i serum, men den ionselektive elektroden som måler ionisert kalsium, vil bare måle den frie fraksjonen, som avtar med citrattoksisitet.

videre, ettersom citratet metaboliseres, frigjøres det chelaterte kalsiumet, noe som resulterer i en rebound hyperkalsemi.

et massivt overengineered tempel dedikert til ionisert kalsium finnes blant de stort sett apokryfe ABG-tolkningskapitlene.

Behandling av dialyseassosiert citrattoksisitet

la oss si at du utilsiktet har forårsaket denne komplikasjonen. Du har mange alternativer til hvordan du kan fikse det.

• bare gi mer kalsium. Du kan være i stand til å overvinne den utviklende ioniserte hypokalsemien ved å legge til mer kalsium i pasienten. Dette er ikke et godt alternativ, da kalsium-citratkompleksene vil forbli i sirkulasjonen, noe som gir økt hyperkalsemi når alt dette er over.
• Reduser citratdosen. Eller reduser blodstrømmen (hvis du kan). Vanligvis kjører maskinen en standard citratdose indeksert til blodstrømmen, ved 3,0 mmol / L blod. En lavere citratdose per liter blod kan likevel oppnå tilfredsstillende antikoagulasjon.
• Senk hastigheten på citratlevering ved å redusere blodstrømningshastigheten. Hvis det ikke er haster viktig å fjerne uraemic giftstoffer fra blodet (f.eks . serumkaliumet er ikke 8,0 mmol / L), man har råd til å utføre langsom, lat dialyse. Det vil være mindre effektivt å rydde løsemidler, men i det minste vil det være tryggere.
• Kjør kretsen uten antikoagulasjon. Det er et alternativ hvis blodstrømmen er rask og det blir gitt erstatningsvæske.
• Stopp dialysen helt. Hvor viktig er det å fortsette? Hvis pasienten ikke har livstruende biokjemiske abnormiteter, bortsett fra de du selv har forårsaket med dialysen, kan man argumentere for at DERES CRRT kan pause til de rådende forholdene som produserer citrattoksisitet, har løst seg.
• Øk pasientens motstand mot citrattoksisitet. Så, man kan ikke gjøre noe med den skadede leveren, men man kan i det minste perfuse den med bedre blodstrøm. Ved væskeopplivning og inotroper / vaspressorer vil blodgjennomstrømningen i leveren bedres, og citratdialyse kan tolereres bedre.
• Seriøst, tenk på heparin som et alternativ. Hvis behovet for dialyse er betydelig, og pasienten ikke er i reat risiko for blødning til døden, kan noen konservativ in-circuit heparin dose være trygt.
• Tenk PÅ SLED som et alternativ. Hvor viktig er det å fortsette med en kontinuerlig RRT-modalitet? SLED kan utføres med minimal eller ingen antikoagulasjon, hvis presset. Hvis pasienten kan være kjemisk tvunget til å tolerere prosessen hemodynamisk, er dette et gyldig alternativ.