Clostridial myositis (Saksbehandling)

Clostridial myositis skyldes raskt progressiv nekrose av muskel fra infeksjon med clostridial organismer, ofte med fatale konsekvenser. De fleste hestesaker er sekundære til intramuskulære injeksjoner eller som følge av direkte forurensning av dype sår med bakteriell vekst i et anaerobt miljø. Infeksjon resulterer i lokal inflammasjon, ofte med sterke smerter og hevelse, og kan utvikle seg til en tilstand av systemisk inflammatorisk respons (SIRs) med feber, depresjon, takykardi, progressivt toksemisk sjokk, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) og død. Det er ofte rask progresjon, og selv med tidlig og aggressiv terapi, i alvorlige tilfeller, bør en bevoktet til dårlig prognose gis.

Malignt ødem, clostridial myositis/cellulitt/fascitt og gassgangren er et kontinuum av forhold på grunn av infeksjon av subcutis, fascia og / eller muskel. Det er ofte fulminant vevsnekrose, med oppløsning av vev og serosanguinøs ekssudat med bobler av gass eller fri gass forårsaket av infeksjon med gassproducerende anaerobe clostridiale organismer.

Kliniske tegn

i perakutte tilfeller kan dyr bli funnet liggende eller døde. Smertefulle muskel hevelser, ofte med crepitus kan merkes. Den overliggende huden kan i utgangspunktet være varm og betent, men blir gradvis kjølig og ufølsom. Hvis systemisk toksemi oppstår, vil hesten bli dypt deprimert og vise tegn På SIRs (takykardi, tachypnea, feber og leukocytose eller leukopeni).

graden av vevsnekrose og omgivende ødem kan observeres ultrasonografisk. Et skille mellom ødem og cellulitt kan noen ganger være vanskelig. Ødem er karakteristisk plassert i det subkutane vevet, dissekerer langs vevsplaner, er anechoisk og lokaliseres i utseende. Cellulitt vises vanligvis som en ekkogen, homogen fortykning av det subkutane vevet, og dissekerer også langs vevsplanene. Noen ganger hypoechoic lommer er sett i et område av cellulitt, men lokaliseringer er vanligvis ikke sett. I anaerobe infeksjoner observeres ofte gassskygge.

Aspirasjon av nonclotting, illeluktende væske (med eller uten gass) er typisk. Flyktige fettsyrer produseres av mange anaerober, inkludert Clostridium spp. Gram-stain kan gi en presumptiv diagnose av clostridial myositis med påvisning av store Gram-positive stenger, med (“papirklipputseende”) eller uten sporer. Anaerob (og aerob) kultur anbefales også.

Klinikopatologiske endringer er ikke-spesifikke. Muskelenzymaktivitet er vanligvis moderat forhøyet, men ofte ikke i den grad det forventes for graden av myonekrose tilstede. Endringer typisk for septisk-toksiske tilstander inkluderer leukocytose eller leukopeni, ofte med heving av bandet nøytrofile og fibrinogen konsentrasjon. Det kan være hyperproteinemi med langvarig vegger av abscess, men mer typisk oppstår hypoproteinemi på grunn av ekssudative tap i det nekrotiske vevet. Ved utvikling av toksisk sjokk er det hemokoncentrasjon, azotemi og ofte koagulopatier med trombocytopeni og DIC. I ~ 1/3 av tilfellene er det autoimmunmediert anemi sekundært til antigendannelse mot røde blodlegemer på grunn av kryssreaksjon med clostridiale antigener.

patogenene

Clostridium perfringes, c. septicum, C. chauvoei, c. fallax, C. sordelli Og c. novyi er de viktigste patogenene. De er store Gram-positive, obligatoriske anaerobe stenger som er allestedsnærværende i jord og miljø. De er også kommensaler i huden, munnhulen og tarmkanalen. Clostridia danner sporer, som gjør at organismen kan overleve til spiring og vekst kan oppstå. Spiring av sporer og vegetativ vekst skjer under egnede anaerobe forhold. Clostridial organismer frigjør potente eksotoksiner. Noen organismer frigjør disse toksinene kontinuerlig under veksten av organismen, mens andre frigjør toksinet under døden.

Behandling

Intravenøs penicillin-G (20 000 til 60 000 IE/kg Q 2-4 timer IV, deretter med redusert dose i flere uker) er den historisk anbefalte behandlingen for clostridiale infeksjoner. Selv om penicillinbehandling, med og uten kirurgisk fenestrasjon, har resultert i overlevelse, er dødeligheten med gassgangren uakseptabelt høy. Eksperimentelt er penicillin et dårlig antibiotisk valg, som ikke er kurativ med hyppig tilbakefall og død. I en murine C. perfringes gass koldbrann modell, clindamycin, metronidazol, rifampicin og tetracyklin var alle mer effektive enn penicillin, som hadde overlevelse ikke annerledes enn ubehandlede kontroller. Antimetabolittantibiotika som tetracyklin og kloramfenikol undertrykte produksjonen av clostridial toksin, Mens produksjonen av c. perfringes alfa-toksin fortsatte i nærvær av penicillin. Basert på behandling av ca 30 tilfeller (Ved Ohio State University og Auburn University) tetracyklin og metronidazol er nå våre standard behandlinger for clostridial myositis, som er billig, trygg og anekdotisk mer effektiv. Vi anbefaler for tiden oksytetracyklin (6,6 mg/kg I. v., q 12-24 timer i 500 ml 0,9% NaCl) og metronidazol (20 mg/kg I. v. 6 timer eller 15 mg/kg I. v. 6 timer). Den daglige kostnaden er ~$16 / d, sammenlignet med $ 360 / d for 60.000 IE q 4h penicillin – g kalium. Anekdotiske bevis tyder på at denne alternative terapien er trygg og effektiv, om ikke mer enn penicillin, og sikkert mer økonomisk. Langsiktig antibiotikabehandling er viktig, og hester slippes ut på metronidazol og doksycyklin (20 mg / kg q 12h) i totalt ca 20 dager med antibiotikabehandling.

sår fenestrasjon

Fenestrasjon av emfysematøse områder for å tillate oksygenering av det anaerobe nekrotiske miljøet og drenering av eksudater anbefales generelt. Omfattende hud sloughing kan oppstå hvis huden levedyktighet er tapt. Ofte resulterer lemssår i massiv hevelse, med hele benet utvidet til 3 ganger sin normale diameter. Den massive hevelsen av vev forårsaker trykknekrose og tap av vaskulær tilførsel til overliggende hud, noe som resulterer i hudsloughing. Differensialer inkluderer staphylococcus lem cellulitt. Med nakkeinfeksjoner sprer ødemfluid og noen ganger spredning av infeksjonen ventralt, noe som resulterer i pectoral, thorax og jevn lem ødem. Hvis hodet holdes lavt på grunn av nakkesmerter eller depresjon alvorlig hode ødem kan forekomme ofte resulterer i luftveisobstruksjon. Trakeostomi kan være nødvendig. Kald spyling eller kaldpakning av det omkringliggende vevet kan bidra til oppløsning av ødem.

Tilfelle en: 2 år Gammel Standardbred hoppeføll

Historie

hoppeføllen var den tredje av fem hester vaksinert mot influensa og rhinopneumonitt i venstre nakkemuskulatur fra et 5-dosehetteglass av eieren 5 dager tidligere. Dagen etter vaksinering ble hoppen deprimert, og en 15 cm diameter masse markerte vaksinasjonsstedet. RDVM administrert flunixin, fenylbutazon OG prokain penicillin-G (20 000 IE / kg I. M., q 12 timer for 4 d). Alvorlig hevelse i hodet forårsaker nasal passasje okklusjon skjedde etter 48 timer og hoppeføll var ikke i stand til å heve hodet. RDVM satte inn et nasofaryngealt rør og ga et antihistamin, DMSO i 5 LRS, gentamicin (6,6 mg/kg IV, q 24 timer for 2 d) tetanustoksoid OG antitoksin (1500 IE IM). De spiste og drakk til den dagen de ble sendt. RDVM trodde hodet hevelse skyldtes en allergisk reaksjon, og på grunn av sin alvorlighetsgrad anbefales henvisning med påfølgende eutanasi sannsynlig.

Fysisk undersøkelse

hoppeføllen var markert deprimert. Hodet var dobbelt så stort som normalt. Vevsoppsvulming okkluderte venstre nesepassasje og skjulte begge baner som gjorde hesten ikke-visuell. Hoppeføllen var desorientert, beveget seg motvillig med lavt hode vogn og viste svakhet(tå dra, truncal sway og knuckling). Oral slimhinnefarge (mmc) var mørkrosa med en normal påfyllingstid på < 2 sekunder. Vulval mmc var en normal rosa. T= 100 hryvnias F, HR = 42 bpm, RR = 42bpm. Den ventrale halsen var diffust hoven, men ingen fokal smerte eller krepitus var palpabel.

Vurdering og saksbehandling

de primære problemene som ble identifisert var: markert hevelse i ansiktet med luftveisobstruksjon, svakhet,depresjon, smerte og tidligere hevelse i nakken etter VAKSINASJON. Hesten var systematisk stabil med normale vitale parametere. Hyperemisk oral mmc skyldtes sannsynligvis venøs stase og lymfatisk obstruksjon på grunn av hevelse i ansiktet. Årsaker til hevelse inkluderte: diffuse cellulitter eller myositt som strekker seg fra vaksinasjonsstedet, avhengig ødem fra hodeposisjonering eller urelatert angioødem.

Ultralyd i Ansiktet var i samsvar med ødem. Aspirasjon av ultrasonografisk avbildet væske fra en veldefinert emfysematøs abscess på vaksinasjonsstedet dorsal Til C3-C4 viste illeluktende serosanguinous eksudat. Gram stain og aerob/anaerob kultur ble utført. Med lokalbedøvelse ble absessen stukket og En Penroseavløp ble plassert. Kulturen var negativ, muligens på grunn av tidligere antibiotikabehandling. Selv om hodet ødem var alvorlig, foreslo normale vitale tegn minimal toksemi og dermed en bedre prognose.

for å vurdere øvre luftveier ble endoskopi utført. Hodet ble hevet 50 cm og etter en 20 andre visning av svelget hoppeføll rygget bakover, hund-satt i ett minutt, deretter kollapset i lateral liggetid. Vitale tegn forblir normale, men på grunn av alvorlig nasal og pharyngeal ødem ble profylaktisk trakeostomi utført. Fyllet forblir immobilt og hypo-responsivt på hørbare og taktile stimuli i 2 timer. Differensialer som krevde utelukkelse var brudd på halsvirvler, osteomyelitt, meningitt, økt intrakranielt trykk (ICP) eller akutt toksisk eller bakteriell dusj fra abscessforstyrrelser.

føllet immobilitet aktivert rask lumbosacral CSF samling for cytologi, som var normal. Ingen tegn på cervikal spinalkanalstenose, osteomyelitt eller fraktur ble observert radiografisk, men en ny abscess over C5-C6 ble sett. Eksternt bevis på denne absessen var uoppdagelig, men 500 ml skarp gass og 200 ml serosanguinøs væske ble aspirert ved ultralydveiledning før drenering og plassering av to Flere Penroseavløp.

CBC viste en mild leukocytose (11,4 x 109 celler/L; normal < 10,6) med en moden nøytrofili og monocytose i samsvar med infeksjon, betennelse eller et stressleukogram. Forhøyelse av akuttfaseproteinfibrinogen (985 mg / dL; normal < 422) og tilstedeværelse av reaktive lymfocytter ble tilskrevet myonekrotiske abscesser.Den raske utviklingen av systemiske tegn og abscessdannelse etter intramuskulær injeksjon med identifisering av store Gassproducerende Gram-positive stenger fører til presumptiv diagnose av clostridial myositis.

Oksytetracyklin (6,6 mg/kg I.v., q 24 timer i 500 ml 0,9% NaCl) og metronidazol (20 mg/kg PO i. 6 timer) ble påbegynt. Analgesi ble gitt av butorfanol (0,01 mg / kg I. v. 4 timer per 72 timer) og fenylbutazon (2,2 mg/kg I. v. DERETTER PO, q 12 timer).

hoppeføllen ble transportert til en stall med tung seng. Hodet var forhøyet 30° og time kaldpakning ble utført for å redusere ansiktsødem. Fyllet reagerte ikke i 2 timer, og så sto hun plutselig, drakk vann og lette etter mat! Kollaps og immobilitet ble tilskrevet alvorlig smerte fra kompresjon av den andre absessen ved hodehøyde under endoskopi.

Bortsett fra 30 minutter q 2h, ble hodet hevet ved å knytte hesten via en polstret grime til en overhead ledning. Ved dag 2 hadde 60% av ødemet løst. Øynene var synlige med normal papillær lysrespons, trussel og ingen hornhinneopptak av fluoresceinflekk. Hoppeføllen var fortsatt deprimert og beveget seg stivt, men ble markert forbedret. Meningitt ble ansett som usannsynlig da CSF-cytologi, celleantall og protein var normale og kulturen var deretter negativ.

ved ettermiddagen på den andre dagen ble bare 10% av ansiktsødem igjen. Trakeostomi-røret ble fjernet. Nakken ble evaluert av ultralyd daglig. Det fenestrerte området ble varmpakket og sår ble spylt med 1% providone jod q 8 timer.

hoppeføllen ble behandlet med oksytetracyklin og metronidazol i en uke på sykehuset, og deretter tømt på metronidazol og doksycyklin (10 mg / kg PO, q 12h) for 5d.

hoppeføllen gjorde en begivenhetsløs utvinning og startet trening etter en måned.

Ta Hjem Melding: Det er viktig å identifisere og tømme alle abscesser. Flere abscesser kan eksistere, men kan ikke være eksternt merkbar. Ultralyd og radiologi kan brukes til å identifisere lokaliseringer av væske og gass. Identifisering av Store Gram-positive stenger og tilstedeværelse av stikkende gass i abscesser tyder sterkt på clostridial infeksjon, noe som muliggjør egnet behandling før resultatene av kultur og følsomhet. Fraværet av systemiske tegn selv i nærvær av markert vevskader gir en bedre prognose.

Tilfelle To: 4 år Gammel Spottet Sadelhest.

Anamnese

Intramuskulær flunixin meglumin hadde blitt administrert over venstre skulder 2 uker tidligere, med påfølgende abscess utvikling. Nylig hadde progressiv sløvhet og hematuri utviklet seg. Hesten ble behandlet med prokain-penicillin i 4 dager før opptak.

Diagnostiske prosedyrer og funn

hesten var deprimert, MED T = 101,5 ° F, PR = 80 bpm, RR = 56 bpm. MMC var blekrosa med EN CRT på < 2 sek. urinen var misfarget (brun/rød). Urinanalyse var i samsvar med hemoglobinuri eller myoglobinuri. Ingen kaster ble observert, MEN USG = 1.014. Ultrasonografisk undersøkelse av venstre skulder viste flere lommer med væske, hvorav den ene var stor nok til å tømme. Kultur av væsken avslørte store Gram-positive stenger i samsvar med Clostridial arter.

CBC viste anemi (PCV = 13%), markert leukocytose (49,6 x 109/L) med venstre skift (2,5 x 109/ L bandnutrofiler). Fibrinogenkonsentrasjonen var noe forhøyet ved 548 mg / dL. Serumbiokjemisk evaluering viste azotemi (kreatinin = 4,7 mg/dL og BUN = 97 mg/dl), hyponatremi (128 mekv/L), hypokloremi (82 mekv/L), hyperglobulinemi (5,4 mg/dL), hyperbilirubinemi (10,4 mg/dL) og økt aktivitet av leverenzymer (ASAT, ALP, GGT, SDH) og muskelenzymer (CPK).

Coombs test var negativ. Kryssmatching med to blodgivere ble utført. Major cross match var kompatibel, mindre var uforenlig.

Vurdering av laboratoriefunn

nøytrofili med venstre skift, hyperfibrinogenemi og hyperproteinemi var i samsvar med den observerte abscessasjonen. Anemien var sannsynligvis immunmediert på grunn av antistoffdannelse mot overflateantigener for røde blodlegemer. Autoimmun hemolytisk anemi er en sjelden komplikasjon rapportert sekundær til antigenstimulering fra Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., virale og parasittiske infeksjoner så vel som sekundære til neoplasi eller legemiddelinduksjon. Den resulterende hemolyse førte til hemoglobinuri. Urinpigmenter kan føre til nyreskade ved å forårsake obstruksjon av nyretubuli og reduksjon i nyreblodstrømmen. Azotemi med isosthenuri bekrefter nyreskade med nedsatt tubulær konsentrasjonsevne. Forhøyet bilirubin skyldes hemolyse.

Behandling

fullblodtransfusjon (6 liter), deksametason (20 mg IV Q 24 timer i 9 dager), LRS ved 2 x vedlikehold (120 ml / kg / d i 3 dager, deretter 60 ml/kg / d i 1 d), oksytetracyklin (6.6 mg / kg IV, q 12t i 250 ml 0,9% NaCl x 9 d) og metronidazol (20 mg/kg PO q 6 h x 8d) ble administrert.

hesten responderte på BEHANDLING MED PCV økende til 22% etter transfusjon og oppløsning av pigmenturi og azotemi etter intravenøs væsketerapi. En annen episode av hemolyse oppstod etter 6 dager med sykehusinnleggelse (hemolysert serum, rød urin, forhøyet hjertefrekvens og azotemi-kreatinin = 2,8 mg/dL). Intravenøs væske var nødvendig i 24 timer. Hesten ble tømt til OMSORG FOR RDVM på doxycyklin (10mg / kg PO q 12h x 7 d) og dexamethason (20mg PO q 24h x 5d). PCV var 18%, og leukocytosen gikk sakte over (22,3 x 109 / L). Prognosen var fortsatt bevoktet på grunn av risikoen for ytterligere episoder av hemolyse og nyreskade.

Ta hjem melding: Autoimmun hemolytisk anemi er en sjelden komplikasjon Av Clostridial spp. infeksjon.

Tilfelle Tre: 2 år Gammel standardbred hoppeføll

Historie

hoppeføllen ble henvist for alvorlig ødem og hevelse i livmorhals-og hoderegionene, etter intramuskulære flunixin meglumin-og fenylbutazoninjeksjoner fire dager tidligere.

Vurdering og saksbehandling

den alvorlige hodehevelsen hadde resultert i alvorlig neseødem, og hoppeføllen ble presentert i åndedrettsnød som krevde umiddelbar trakeostomi. Ultralydundersøkelse avslørte ikke noen diskrete abscesser, og begge jugular vener dukket opp patent, selv om det var dypt til 10 cm ødemvæske. Et aspirat av denne væsken ble oppnådd for cytologi, Gram-flekk og kultur. Clostridial cellulitter ble mistenkt.

blodresultater viste en moderat økning i nøytrofile bånd (0,7 x 109 / L) og forhøyet fibrinogen (798 mg / dL), noe som indikerer betennelse. Mild dehydrering var tilstede med mild azotemi og elektrolyttabnormaliteter.

Behandling

selv om ingen bakterier ble observert På Gram-stain Clostridial spp. ble mistenkt slik at oksytetracyklin og metronidazol ble administrert i 4 dager. Et cephalisk kateter var nødvendig på grunn av utilgjengelighet av jugular vener, og risiko for å indusere flebitt fra tilgang gjennom infisert vev. Patency av cephalic kateter ble opprettholdt med en langsom infusjon AV LRS. Fenylbutazon ble også gitt.

Kultur av aspiratet fra nakken vokste Staphylococcus aureus / intermedius, som var resistent mot gentamicin, tetracyklin og tribrissen. Det var følsomt for amikacin, ceftiofur, kloramfenikol, enrofloksacin og penicillin. Kalium penicillin (20 000 IE/kg i.v. 6 timer) og enrofloksacin (2.5 mg / kg IV q12t) ble administrert og hesten ble gitt til den henvisende veterinæren.

Ta hjem melding

Ikke alle fulminant myositt/cellulitter tilfeller skyldes clostridial organismer. Staphylococcus aureus kan produsere lignende kliniske funn, og antibiotikabehandling kan være svært forskjellig. Gram-flekker er ofte nyttige stallsiden, men kultur og folsomhet bor alltid utfores.