en celles” self-destruct ” – funksjon kan gi nye terapier

i hvilken som helst film er “self-destruct” – knappen vanligvis den siste utveien, bare valgt under de mest dårlige omstendighetene. Men for en celle kan det å trekke pluggen på deg selv være mer enn en dramatisk dødshandling: Døden Er en sykelig celles måte å beskytte resten av kroppen mot sykdom.

I min siste magasinhistorie har Jeg Jan Carette, PhD, en lektor i mikrobiologi og immunologi, Og Scott Dixon, PhD, assisterende professor i biologi, to celledød avicionados som undersøker to former for celledød — nekroptose og ferroptose. Mens begge forskerne er etter de grunnleggende mekanismene som styrer dødsveiene, håper de at det de finner kan være til nytte for menneskers helse.

fra historien:

som forskere lærer mer om de kjemiske interaksjonene i celler som fører til celledød, bruker noen denne kunnskapen til terapi ved å indusere celleselvmord for å drepe tumorceller eller undertrykke det for å temperere revmatoid artritt og multippel sklerose.

‘ det er spennende å tenke på hvordan vi kan indusere celledød på riktig måte for å avverge eller stunt sykdom, sier Carette. Men først må vi forstå hvordan disse dødsmåtene oppstår, hvordan de er forskjellige og hvordan de krysser hverandre. Det er det som vil drive terapi.’

Carettes arbeid tar et dypt dykk inn i nekroptose, en eksplosiv celledød som vanligvis er forbundet med infeksjon, analyserer mekanismen og rollen til ting som “executioner” – molekylet, som gir det endelige dødsfallet til en celle som gjennomgår nekroptose. Allerede håper farmasøytiske selskaper å utnytte funnene fra laboratoriet og samarbeidspartnerne.

Dixons arbeid, derimot, dykker inn i en celledød kjent som ferroptose, en prosess som han bidro til å oppdage i 2012, med mekanismer langt mer ugjennomsiktige. Men selv på dette tidlige stadiet av forståelse synes ferroptose å dukke opp i en håndfull fremtredende sykdommer.

Dixon forklarer at hans team oppdaget noen molekyler som ser ut til å hindre ferroptose. Ja, disse inhibitorene holder lofte for fremtidig terapeutisk bruk, sa han.

“du kan ta disse inhibitorene og teste dem i forskjellige modeller av sykdom — blant annet slag, Parkinsons, Alzheimers og Huntingtons-i forskjellige organismer —” Sa Dixon. “Og i mange tilfeller viser det seg at inhibitorene vi har funnet, beskytter modellene mot celledød og påfølgende skade.

Bilde av Dr_Microbe