Ernæring og kognisjon
B-vitaminer, også kjent Som b-komplekset, er en sammenhengende gruppe næringsstoffer som ofte forekommer i mat. Komplekset består av: tiamin (B1), riboflavin (B2), niacin (B3), pantotensyre (B5), pyridoksin (B6), folsyre (B9), kobalamin (B12) og biotin. B-vitaminer syntetiseres ikke i kroppen, og må derfor hentes fra mat. B-komplekse vitaminer er vannløselige vitaminer, noe som betyr at de ikke lagres i kroppen. Som følge av Dette trenger B-vitaminene kontinuerlig påfylling. Det er mulig å identifisere brede kognitive effekter av visse b-vitaminer, da de er involvert i mange signifikante metabolske prosesser i hjernen.
i en studie utført av en gruppe forskere i 2012 ble vitaminnivåene målt i individets blod og sammenlignet med resultatene fra minnetester som de ble gitt. Studien viste at personer med høyere vitaminnivåer, hovedsakelig Vitamin B, hadde høyere score på deres minnetester. Studien ble utført Ved Oregon Health & Science University, Og selv om Det fortsatt kan trenge offisiell bekreftelse, er det tilstrekkelig bevis for å støtte det faktum at forbedring av kostholdet ditt kan øke skarpheten i hjernen din betydelig.
Vitamin B1 (tiamin)Edit
dette vitaminet er viktig for tilrettelegging av glukose bruk, og dermed sikre produksjon av energi for hjernen, og normal funksjon av nervesystemet, muskler og hjerte. Tiamin finnes i hele pattedyrs nervevev, inkludert hjernen og ryggmargen. Metabolisme og koenzym funksjon av vitamin foreslå en særegen funksjon for tiamin i nervesystemet. Hjernen beholder sitt tiamininnhold i møte med et vitaminmangel diett med stor fasthet, da det er det siste av alle nervøse vev som studeres for å bli utarmet.
Mangel på tiamin forårsaker sykdommen kjent som beriberi. Det finnes to former for beriberi: “våt” og “tørr”. Tørr beriberi er også kjent som cerebral beriberi og preget av perifer nevropati. Tiaminmangel er rapportert hos opptil 80% av personer som er alkoholiske på grunn av utilstrekkelig næringsinntak, redusert absorpsjon og nedsatt utnyttelse av tiamin. Kliniske tegn på b1-mangel inkluderer mentale endringer som apati, reduksjon i korttidshukommelse, forvirring og irritabilitet; også økt forekomst av depresjon, demens, fall og brudd i alderen.
de dvelende symptomene på nevropati forbundet med cerebral beriberi er kjent Som Korsakoffs syndrom, eller den kroniske fasen Av Wernicke-Korsakoffs. Wernicke encefalopati er preget av okulære abnormiteter, ataksi av gang, en global tilstand av forvirring og nevropati. Forvirringstilstanden forbundet Med Wernickes kan bestå av apati, uoppmerksomhet, romlig desorientering, manglende evne til å konsentrere seg og mental treghet eller rastløshet. Klinisk Diagnose Av Wernickes sykdom kan ikke gjøres uten tegn på okulær forstyrrelse, men disse kriteriene kan være for stive. Korsakoffs syndrom representerer sannsynligvis en variasjon I den kliniske manifestasjonen Av wernicke encefalofati, da de begge deler lignende patologisk opprinnelse. Det er ofte preget av confabulation, desorientering, og dyp hukommelsestap. Nevropatologiens egenskaper er varierte, men består generelt av bilateralt symmetriske midtlinjelesjoner av hjernestammeområder, inkludert mammillære legemer, thalamus, periaqueductal region, hypothalamus og cerebellar vermis. Umiddelbar behandling av wernicke encefalopati innebærer administrering av intravenøs tiamin, etterfulgt av langvarig behandling og forebygging av sykdommen gjennom orale tiamintilskudd, alkoholavhold og et balansert kosthold. Forbedringer i hjernens funksjon av kroniske alkoholikere kan forekomme med abstinensrelatert behandling, med seponering av alkoholforbruk og forbedret ernæring.
Vitamin B3 (niacin)Rediger
Vitamin b3, også kjent som niacin, inkluderer både nikotinamid og nikotinsyre, som begge fungerer i mange biologiske oksidasjons-og reduksjonsreaksjoner i kroppen. Niacin er involvert i syntesen av fettsyrer og kolesterol, kjente mediatorer av hjernens biokjemi, og i virkeligheten av kognitiv funksjon. Pellagra er en niacin mangel sykdom. Pellagra er klassisk preget av fire 4 “D”: diare, dermatitt, demens og død. Neuropsykiatriske manifestasjoner av pellagra inkluderer hodepine, irritabilitet, dårlig konsentrasjon, angst, hallusinasjoner, stupor, apati, psykomotorisk uro, fotofobi, tremor, ataksi, spastisk parese, tretthet og depresjon. Symptomer på tretthet og søvnløshet kan utvikle seg til encefalofati preget av forvirring, hukommelsestap og psykose. De som lider av pellagra kan gjennomgå patologiske endringer i nervesystemet. Funn kan omfatte demylenering og degenerasjon av ulike berørte deler av hjernen, ryggmargen og perifere nerver.
Oral nikotinamid har blitt fremmet som en over-the-counter narkotika for behandling Av Alzheimers demens. Omvendt har ingen klinisk signifikant effekt blitt funnet for stoffet, da nikotinamidadministrasjon ikke har blitt funnet å fremme minnefunksjoner hos personer med mild til moderat demens av Enten Alzheimers, vaskulær eller fronto-temporal typer. Dette tyder på at nikotinamid kan behandle demens som relatert til pellegra, men administrasjon ikke effektivt behandle andre typer demens. Selv om behandling med niacin gjør lite for å endre effekten Av Alzheimers demens, er niacininntak fra mat omvendt forbundet med sykdommen.
Vitamin B9 (folsyre)Edit
Folat og vitamin B12 spiller en viktig rolle i syntesen Av s-adenosylmetionin, som er avgjørende for vedlikehold og reparasjon av alle celler, inkludert nevroner. I tillegg har folat vært knyttet til vedlikehold av tilstrekkelige hjernenivåer av kofaktorer som er nødvendige for kjemiske reaksjoner som fører til syntese av serotonin og katekolamin nevrotransmittere. Konsentrasjoner av blodplasma folat og homocysteinkonsentrasjoner er omvendt relatert, slik at en økning i diettfolat reduserer homocysteinkonsentrasjonen. Dermed er diettinntak av folat en viktig determinant av homocystein nivåer i kroppen. Forholdet mellom folat Og B12 er så gjensidig avhengig at mangel på enten vitamin kan resultere i megaloblastisk anemi, preget av organisk mental forandring.
koblingen mellom nivåer av folat og endret mental funksjon er ikke stor, men er tilstrekkelig nok til å foreslå en årsakssammenheng. Mangel på folat kan forårsake en forhøyning av homocystein i blodet, da clearance av homocystein krever enzymatisk virkning avhengig av folat, og i mindre grad vitamin B6 Og B12. Forhøyet homocystein har vært forbundet med økt risiko for vaskulære hendelser, samt demens.
Forskjeller ligger i presentasjonen av megaloblastisk anemi indusert av enten folat eller b12 mangel. Megaloblastisk anemi relatert til mangel På B12 resulterer generelt i perifer nevropati, mens folatrelatert anemi ofte resulterer i affektive eller humørsykdommer. Nevrologiske effekter er ikke ofte forbundet med folat-relatert megaloblastisk anemi, selv om demyeliniserende lidelser kan til slutt presentere. I en studie ble humørforstyrrelser registrert for de fleste mennesker med megaloblastisk anemi i fravær Av b12-mangel. I tillegg har folatkonsentrasjoner i blodplasma vist seg å være lavere hos personer med både unipolare og bipolare depressive lidelser sammenlignet med kontrollgrupper. I tillegg reagerte depressive grupper med lave folatkonsentrasjoner mindre godt på standard antidepressiv behandling enn de med normale nivåer i plasma. Replikering av disse funnene er imidlertid mindre robust.
Inntak av vitaminet har vært knyttet til underskudd i læring og minne, spesielt hos eldre. Eldre mennesker mangelfull i folat kan presentere med underskudd i fri tilbakekalling og anerkjennelse, noe som tyder på at nivåer av folat kan være relatert til effekten av episodisk minne. Mangel på tilstrekkelig folat kan gi en form for demens som anses å være reversibel ved administrering av vitaminet. Faktisk er det en grad av forbedring i minnet forbundet med folatbehandling. I en 3-årig longitudinell studie av menn og kvinner i alderen 50-70 år med forhøyet plasmakonsentrasjon av homocystein, fant forskerne at en daglig oral folsyretilskudd på 800µ resulterte i en økning i folatnivåer og en reduksjon i homocysteinnivåer i blodplasma. I tillegg til disse resultatene ble det observert forbedringer av minne og informasjonsbehandlingshastighet, samt små forbedringer av sensorimotorisk hastighet, noe som tyder på at det er en sammenheng mellom homocystein og kognitiv ytelse. Imidlertid, mens mengden av kognitiv forbedring etter behandling med folat er korrelert med alvorlighetsgraden av folatmangel, er alvorlighetsgraden av kognitiv tilbakegang uavhengig av alvorlighetsgraden av folatmangel. Dette antyder at demens observert kanskje ikke er helt relatert til nivåer folat, da det kan være flere faktorer som ikke ble regnskapsført som kan ha effekt.
fordi nevrulasjon kan være fullført før graviditet gjenkjennes, anbefales det at kvinner som er i stand til å bli gravide, tar omtrent 400µ folsyre fra fortified foods, kosttilskudd eller en kombinasjon av de to for å redusere risikoen for nevralrørsdefekter. Disse store anomaliene i nervesystemet kan reduseres med 85% med systematisk folattilskudd som oppstår før graviditeten begynner. Forekomsten Av Alzheimers og andre kognitive sykdommer har vært løst knyttet til mangler i folat. Det anbefales for eldre å konsumere folat gjennom mat, forsterket eller ikke, og kosttilskudd for å redusere risikoen for å utvikle sykdommen.
Vitamin B12 (kobalamin)Edit
Også kjent som kobalamin, Er B12 viktig for vedlikehold av nevrologisk funksjon og psykisk helse. B12-mangel, også kjent som hypokobalaminemi, skyldes ofte komplikasjoner som involverer absorpsjon i kroppen. Et utvalg av nevrologiske effekter kan observeres hos 75-90% av individer i alle aldre med klinisk observerbar b12-mangel. Kobalaminmangel manifestasjoner er tydelige i abnormiteter i ryggmargen, perifere nerver, optiske nerver og cerebrum. Disse avvikene innebærer en progressiv degenerasjon av myelin, og kan uttrykkes atferdsmessig gjennom rapporter om sensoriske forstyrrelser i ekstremitetene, eller motoriske forstyrrelser, som gangart ataksi. Kombinert myelopati og nevropati er utbredt i en stor andel av tilfellene. Kognitive endringer kan variere fra tap av konsentrasjon til hukommelsestap, desorientering og demens. Alle disse symptomene kan oppstå med eller uten ekstra humørsvingninger. Psykiske symptomer er ekstremt variable, og inkluderer milde forstyrrelser i humør, mental treghet og minnefeil. Minnefeil omfatter symptomer på forvirring, alvorlig agitasjon og depresjon, vrangforestillinger og paranoid oppførsel, visuelle og auditive hallusinasjoner, dysfasi, voldelig manisk oppførsel og epilepsi. Det har blitt foreslått at mentale symptomer kan være relatert til en reduksjon i cerebral metabolisme, som forårsaket av tilstanden av mangel.
Milde til moderate tilfeller av pernisiøs anemi kan vise dårlig konsentrasjon. I alvorlige tilfeller av pernisiøs anemi, kan enkeltpersoner presentere med ulike kognitive problemer som demens, og hukommelsestap. Det er ikke alltid lett å avgjøre Om B12-mangel er tilstede, spesielt hos eldre voksne. Folk kan presentere med voldelig atferd eller mer subtile personlighetsendringer. De kan også presentere med vage klager, som tretthet eller hukommelsestap, som kan tilskrives normative aldringsprosesser. Kognitive symptomer kan etterligne atferd I Alzheimers og andre demens også.
Personer som mangler B12 til tross for normal absorpsjonsfunksjonalitet, kan behandles ved oral administrering av minst 6 µ/dag av vitaminet i pilleform. Personer som lider av irreversible årsaker til mangel, som pernisiøs anemi eller alderdom, vil trenge livslang behandling med farmakologiske doser B12. Strategi for behandling er avhengig av personens nivå av mangel samt deres nivå av kognitiv funksjon. Behandling for de med alvorlig mangel innebærer 1000 µ b12 administrert intramuskulært daglig i en uke, ukentlig i en måned, deretter månedlig for resten av personens liv. Progresjonen av nevrologiske manifestasjoner av kobalaminmangel er generelt gradvis. Som et resultat er tidlig diagnose viktig, ellers kan det oppstå irreversibel skade. Personer som blir demente viser vanligvis liten eller ingen kognitiv forbedring med administrasjon Av B12. Det er risiko for at folsyre administrert til De Med B12-mangel kan maskere anemiske symptomer uten å løse problemet ved hånden. I dette tilfellet, folkville fortsatt være i fare for nevrologiske underskudd forbundet Med b12-mangelrelatert anemi, som ikke er forbundet med anemi relatert til folatmangel.
