Et Uvanlig Tilfelle Av Kollagenøs Gastritt: Tilfeldig Funn hos En Pasient Som Presenterer Med Dysfagi
Abstrakt
Kollagenøs gastritt er en tilstand preget av subepitelial avsetning av kollagen i mageslimhinnen. Denne tilstanden er sjelden, med mindre enn 100 tilfeller rapportert i litteraturen. Pasienter med collagenous gastritt vanligvis tilstede med smerte eller diare. Her presenterer vi et tilfelle av en ung kvinne med dysfagi som ble funnet å ha esophageal webs og et tilfeldig funn av diffus gastritt med et brosteinsutseende av slimhinnen på endoskopi. Etterfølgende histologi viste egenskaper ved kollagenøs gastritt, inkludert mukosale inflammatoriske infiltrater og kollagenavsetning. Dette er en av de få kasusrapporter om tilfeldig kollagenøs gastritt og fremhever betydningen av fornuftig bruk av biopsier.
1. Innledning
Kollagenøs gastritt (CG) er en tilstand preget av tilstedeværelse av mukosale inflammatoriske infiltrater og subepitelial avsetning av kollagen som måler større enn 10 mikrometer. Det ble først beskrevet I 1989 Av Colletti og Trener i en 15 år gammel pasient som presenterte tilbakevendende magesmerter og gastrointestinal blødning . Siden da har mindre enn 100 tilfeller blitt rapportert i litteraturen. Det er to forskjellige kliniske presentasjoner AV CG beskrevet Av Lagorce-Sider Og kolleger . I den pediatriske populasjonen er pasienter vanligvis tilstede med magesmerter og anemi. Hos voksne pasienter med kronisk vannaktig diare med diffus kollagenøs involvering av mage-tarmkanalen. Her presenterer vi et sjeldent tilfelle AV CG som presenterer som et tilfeldig funn på endoskopi for dysfagi.
2. Case Presentasjon
en 37 år gammel kvinne presentert med en flere års historie med dysfagi til fast føde. Hun nektet noen symptomer på refluks eller magesmerter. Hun hadde tatt dexlansoprazol uten forbedring i symptomene hennes. Hun rapporterte også økt inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) medisiner i en måned før presentasjon. Ved fysisk undersøkelse viste hun seg bra. Hennes abdominal eksamen var unremarkable
Esophagogastroduodenoscopy (EGD) ble utført og viste unormal esophageal mucosa med to esophageal webs. Det var også gastritt med vag nodularitet i magekroppen (Figur 1). Esophageal biopsier viste ingen signifikant patologisk abnormitet. Magebiopsiene, tatt fra gastrisk kropp, viste mild kronisk aktiv gastritt med mild fokal gastrisk atrofi og signifikant subepitelial kollagenplatetykkelse. Det var også innfangede inflammatoriske celler, røde blodlegemer og små kapillærer kompatible MED CG (Figur 2). Den fortykkede kollagenplaten ble ytterligere fremhevet av trichrom-flekken(Figur 3). Lamina propria ble utvidet, hovedsakelig av plasmaceller med blandet eosinofiler og lymfocytter. Overflateepitelet var atrofisk med intraepiteliale nøytrofiler. En Giemsa-flekk for Helicobacter pylori var negativ og Kongo-rød flekk avslørte ikke noen amyloidavsetning. Serumproteinelektroforese viste ingen tegn på et monoklonalt protein og elektroforese av urinprotein viste bare mindre albuminuri. Ytterligere blodarbeid, inkludert cøliaki (anti-transglutaminase Iga: <1,0 E/ml, Iga: 2,36 g/l) og IgG4 titer (0,27 g / L), var alle innenfor normale grenser. En fullstendig blodtelling (CBC) utført ett år før presentasjonen var normal (hemoglobin: 145 g/L, blodplate: 216 × 109/L, WBC: 6,4 × 109/L). En diagnose AV CG ble gjort. Ingen ny behandling ble igangsatt, og det ble valgt at hun forblir på samme dose dexlansoprazol.
Påfølgende øvre og nedre endoskopi ble utført for å utelukke kollagenøs sykdom andre steder. Koloskopi var normalt. EGD viste tilstedeværelse av sprø vev og flere ringer i spiserøret. Det var mucosal brostein og sprø vev i magekroppen. Biopsier av duodenum, ileum og kolon var unremarkable. Biopsier av gastrisk kropp viste minimal kronisk inflammatorisk celleinfiltrater og fremtredende mukosale lymfoide aggregater. Påfølgende barium svelge demonstrert gastroøsofageal krysset utløp obstruksjon, som pasienten fikk esophageal dilatasjon. Gjenta EGD på oppfølging 6 måneder senere viste vedvarende esophageal webs og gastrisk mucosal brosteinsbelegg med histologisk bevis PÅ CG. I dette tilfellet hadde mageslimhinnen moderat kronisk aktiv gastritt med økt fibrose under overflateepitelet og i lamina propria, og mageslimhinnen viste en mild økning i fibrose av lamina propria. H. pylori ble ikke påvist i noen av biopsiene tatt.
3. Diskusjon
CG er en sjelden enhet, og patofysiologien til denne sykdommen er fortsatt dårlig forstått. Det er to klassisk beskrevet forskjellige kliniske presentasjoner AV CG . Flere atypiske presentasjoner AV CG har også blitt rapportert, med gastrisk perforasjon som den mest alvorlige presentasjonen rapportert så langt . CG som en tilfeldig funn i en asymptomatisk pasient er sjelden, først rapportert I en sak serie Av Lagorce-Sider et al. og senere rapportert i en senere sak serie Av Arnason og kolleger . Vår pasient presenterte dysfagi, men hennes symptomer kunne forklares av tilstedeværelsen av esophageal webs, sannsynligvis relatert til NSAID-bruk. Hun hadde ingen magesmerter, dyspepsi eller andre symptomer som tyder på en primær gastrisk patologi. Histologisk funn av CG sannsynligvis ikke forklare hennes kliniske presentasjon.
de første gjentatte egd-og magebiopsiene hos vår pasient mens vi ikke fikk ny behandling, viste ingen signifikante patologiske funn bortsett fra minimal kronisk betennelse til tross for endoskopisk mucosal brostein på endoskopi. Mens endoskopisk utseende av kollagenøs gastritt er klassisk beskrevet som mukosal erytem og brosteinsbelegg, er følsomheten til endoskopisk diagnose AV CG fortsatt ukjent. Som tidligere beskrevet , forekommer kollagenavsetning i CG fortrinnsvis i det deprimerte området av brosteinsbelegg; derfor kan de histopatologiske endringene forbundet med CG ikke ha blitt tilstrekkelig samplet ved valg av biopsisted. DEN andre gjenta EGD utført i oppfølging viste vedvarende gastrisk mucosal cobblestoning med biopsi-bekreftet CG. Dette funnet fremhever viktigheten av riktig prøvetaking i å gjøre en histopatologisk diagnose AV CG, som det er usannsynlig FOR CG å ha helbredet og deretter dukket opp igjen.
i vårt tilfelle av tilfeldig CG hadde pasienten endoskopisk unormal utseende slimhinne med nodularitet som garanterte en biopsi for å utelukke en mer uhyggelig etiologi. Den patologiske diagnosen CG førte imidlertid til videre undersøkelser som ikke til slutt endret medisinsk behandling av denne pasienten. I studier som sammenlignet diagnostisk utbytte mellom EGD utført med en klinisk relevant indikasjon til DE uten, ble det vist at diagnostisk rate var signifikant høyere hos pasienter med relevante kliniske indikasjoner for biopsi . Videre er det en høy uoverensstemmelse mellom endoskopisk og patologisk korrelasjon MED EGD. En studie som ser på korrelasjon av endoskopiske og patologiske funn viste at det er en uoverensstemmelsesrate på 34% for pasienter med gastritt; 41% av de uharmoniske tilfellene hadde normal endoskopi med unormal patologi og 59% av de uharmoniske tilfellene hadde unormal endoskopi med normal patologi . Gitt den høye diskordansraten, er den generelle anbefalingen å ikke samle en biopsiprøve av et område med mistanke om gastritt, i fravær av kliniske symptomer .
oppsummert presenterer vi et TILFELLE AV CG som et tilfeldig funn hos en pasient med dysfagi. Dette er en sjelden enhet som vanligvis er symptomatisk ved presentasjon. Så vidt vi vet er dette det tredje rapporterte tilfellet av tilfeldig CG hos en asymptomatisk pasient eller pasient med ikke-relaterte symptomer. Vår saksrapport fremhever viktigheten av å vurdere de kliniske indikasjonene når du velger om du skal biopsi pasienter. I vårt tilfelle var det nødvendig å skaffe gastrisk biopsier gitt det uvanlige brosteinsutseendet på endoskopi. Pasientens kliniske behandling var imidlertid uendret etter omfattende undersøkelser for å utelukke andre årsaker til dette histologiske funnet og for å bestemme omfanget av sykdom i MAGE-tarmkanalen. Biopsi resultater må tolkes nøye i sammenheng med pasientens kliniske presentasjon.
Samtykke
Informert pasientsamtykke ble innhentet for offentliggjøring av saksdetaljene.
Avsløring
Stephen Ip er artikkel garantist.
Interessekonflikter
ingen av forfatterne har noen interessekonflikter å avsløre.
Forfatterbidrag
Chiu-Hsiang Liao er ansvarlig for å utarbeide manuskriptet og lage figurer. Maruf Saddik er ansvarlig for intellektuelle innspill og tok histologiske bilder. Stephen Ip er ansvarlig for intellektuell innspill på manuskriptet og tok endoskopiske bilder.
