Kald følelse spores til kilden
for første gang har nevrologer visualisert kalde fibre – tråder som strekker seg fra sensoriske nevroner nær ryggmargen til nerveender i huden innstilt for å fornemme forskjellige typer kulde. Studien og bildene vises I Desember. 19 utgave Av Journal Of Neuroscience.
Overraskende, gitt det svært varierte sensoriske systemet og spekteret av følelser som studeres-ufarlig, stikkende kald, beroligende kjølighet – fører fibrene tilbake til ett sted i nevronen: et protein kjent SOM TRPM8 som releerer et kaldt signal opp ryggmargen til hjernen.
ideen om en kald fiber er enkel. Når tannlegen fryser en tann med trykkluft, bærer fiberen et signal fra nerveenden til sensorisk nevron. Nevronet releer signalet til hjernen, og pasienten rystes.
I praksis sa Usc studieleder David McKemy, ” ingen har faktisk sett en bestemt kald fiber.”
McKemy studie løst dette problemet ved genetisk engineering mus der nevroner som uttrykker TRPM8 molekyler også inkludert en fluorescerende tracer som lyser opp fibrene.
Mckemys studie gir den første visualiseringen av kaldfølende, TRPM8-uttrykkende nevroner. Tidligere studier hadde vist at mus som mangler TRPM8, mister mye av deres kalde følsomhet (video tilgjengelig på www.nature.com/nature/journal / … nfo / nature05910.HTML ).
Mennesker og andre pattedyr ser ut til å dele den samme mekanismen, Sa McKemy.
ved å følge de fluorescerende kaldfibrene, la forskerne til bevis på AT TRPM8 er involvert i flere typer kald sensing. I tennene fører de forskjellige nerveendingene som er involvert i den første skytesmerten og den etterfølgende kjedelige smerten, tilbake til TRPM8, Sa McKemy.
Følelser som den hyggelige kjøligheten av mentol, isens sting på huden, den økte kalde følsomheten etter en skade og den beroligende kjøligheten av noen smertelindrende lotioner involverer OGSÅ TRPM8, la han til.
Fjerning AV TRPM8 eliminerer ikke all følsomhet for alle typer kulde. Ekstrem kulde aktiverer IKKE BARE TRPM8, men brenner også huden og slår på mange andre varslingskretser.
“Cold kommer til å aktivere disse kule og kalde cellene som sannsynligvis er de vi studerer i dette papiret, samt aktivere disse nevronene som sannsynligvis reagerer på vevskader,” Sa McKemy.
” så dine høyere kognitive sentre behandler et kjølig signal og et smertesignal, og så får vi kald smerte.
” Som med alt med biologi, er det ikke så enkelt som du tror.”
McKemy var hovedforfatter av en landemerkestudie fra 2002, publisert I Nature, som først identifiserte trpm8s kaldfølende rolle.
Et større mål med slik forskning er å forstå de molekylære mekanismene til sensasjon, i håp om å utvikle bedre stoffer for lindring av kroniske smertetilstander, som leddgikt og betennelse.
“hvis vi forstår de grunnleggende mutrene og boltene til molekylene og nevronene og hvordan de oppdager smerte normalt,” Sa McKemy, “så kan vi kanskje finne ut hvorfor vi oppdager smerte når vi ikke burde.”
