Karbondioksid og oksygen responskurver

Ingen steder er dette emnet forklart bedre enn I UpToDate-artikkelen om kontroll av ventilasjon. Men det vil koste deg. Det beste som en freegan kan få, synes Å Være Metoder i vurderingen Av pustekontrollen Av Saunders, fra 1980.

Karbondioksyd-og oksygenresponskurver

• Effekten av stigende PaCO2 på ventilasjon er å øke minuttventilasjonen.
• effekten av stigende PaO2 på ventilasjon er å øke minuttventilasjonen.
• økningen i respirasjonsdrift per enhet stigning (eller fall) av de respektive gassene kan beskrives i en responskurve, og er forutsigbar hos de fleste friske mennesker.

for eksempel beskriver denne kurven den (lineære) effekten av en stigende PaCO2 på minuttventilasjon. Som man kan merke seg, er forholdet lineært, forutsatt At PaO2 forblir stabil.

så oppsummert kan responsene på hypoksi og hyperkapni kvantifiseres ved å observere endringen i minuttvolum for en gitt endring i gassarterielt partialtrykk. Man kan oppnå dette ved hjelp av en spirometer og en blodgass maskin. Men hvordan er dette nyttig, og hvordan passer Det inn I Lungetestene og Ligningene?

Klinisk måling Av O2-OG CO2-ventilasjonsrespons

når trenger du noen gang å teste pasientens ventilasjonskontrollrespons På O2 og CO2? Vel; for eksempel kan man støte på et scenario der de andre lungefunksjonstestene er helt normale, og likevel forblir pasienten enten hypoksisk eller hyperkapneisk, noe som øker mistanken om at noe er fundamentalt galt med deres evne til å regulere deres respiratoriske funksjon. I dette scenariet kan man sette seg ned med pasienten og forklare dem at du har tenkt å delvis kvele dem i en rekke diagnostiske prosedyrer. Disse er:

• Hypoksisk utfordring
• Hyperkapnisk utfordring
• Munnokklusjonstrykk

den hypoksiske utfordringen utføres vanligvis i et spesielt utstyrt laboratorium, da de fleste åndedrettsutstyr du kan finne liggende rundt ikke vil kunne levere En FiO2 under 21%. I denne testen er en pasient koblet til en gassforsyning som gir dem en slags hypoksisk gassblanding. Vanligvis er dette faktisk et rebreathing apparat (i hovedsak en slags pose) med en tett kontrollert CO2-konsentrasjon (de fleste oppsett inkluderer en slags skrubber). Pasienten fortsetter å puste, oksygeninnholdet i posen fortsetter å falle, og konvensjonelt forventes dette å gi et visst nivå av åndedrettsvern, økt respirasjonsfrekvens, høye tidevannsvolumer etc. Man forventes å tredoble sin minuttventilasjon når Ens PaO2 faller til 40 mmHg, tilsvarende sats på 60% (Rebuck et al, 1974). “Lineær og reproduserbar” er hvordan forfatterne beskrev svarene til friske personer.

dette er imidlertid hovedsakelig en test av den perifere kjemoreceptorfunksjonen. Unormale resultater kan tyde på en slags iboende problem med disse kjemoreceptorene, eller med den sentrale integrasjonen av signalene som oppstår derfra. Andre årsaker til dårlig følsomhet for hypoksi inkluderer:

• Kronisk eksponering for høy høyde
• Kronisk eksponering for høy oksygenbehov (utholdenhetsutøvere)
• Kronisk eksponering for hypoksi på grunn av sykdom
• Aldersrelatert desensibilisering

den hyperkapniske utfordringen er i hovedsak den samme som ovenfor (subjekt som puster inn i en glorifisert pose), men denne gangen gjenpusten av karbon dioksyd er målet og oksygenet er gjort irrelevant (read, 1967). DETTE oppnås ved å fjerne CO2-skrubberen fra samme krets som ovenfor, og fylle kretsen med 100% oksygen. Etter hvert som emnet fortsetter å puste den stadig mer hyperkapniske hyperoksiske gassblandingen, bør minuttvolumet også øke på en “lineær og reproduserbar” måte. Spesielt bør minuttvolumet øke MED 3L / min for hver 1mmhg PaCO2. Det er en god del normal-ish interindividuell variasjon, og dermed er det lavere normalområdet 1L / mmHg.

Dette er en test av sentrale kjemoreceptorer. Hvorfor kan dette være unormalt? Årsakene er åpenbare:

• KOLS
• Obstruktiv søvnapnø
• Fedme hypoventilasjonssyndrom
• Metabolsk alkalose
• Eldre pasienter
• Utholdenhetsutøvere
• pasienter med hypotyreose

munnen okklusjonstrykket er ikke fullt så brutalt som det høres ut, og måler det MAKSIMALE TRYKKET som genereres i løpet av en 100 Millisekund okklusjon av luftveiene. Tanken er at okklusjonen er så kort at ingen frivillig respons på det er mulig, dvs. pasienten kan ikke “jukse” ved frivillig å inhalere mer kraftig; bevisste eller ubevisste responser på test okklusjoner i en rekke friske pasienter ble funnet å ha en minimum latens på 150 millisekunder, noe som betyr at det er fysisk umulig å reagere på en okklusjon mer kort (Whitelaw et al, 1975). Dette trykket representerer derfor trykk generert av inspiratoriske muskler VED FRC, som er en rimelig surrogat for respiratorisk muskelkraft, som igjen er en rimelig surrogat for sentral ventilasjonskontroll. I motsetning til de to andre testene, tester denne effekten i stedet for sensorene.