Klassisk Svinepest (Hog Cholera)
return To Swine Manual index
Definisjon
Klassisk svinepest er en svært smittsom virussykdom hos svin som i sin mest virulente form forårsaker morbiditet og dødelighet nærmer seg 100%. Virusstammer med lav til moderat virulens forårsaker infeksjoner med en gradient av alvorlighetsgrad, noen klinisk inapparent.
Forekomst
Klassisk svinepest (CSF) forekommer bare hos svin, og alle aldersgrupper er følsomme. Sykdommen forekommer i de fleste store svineoppdrettsland hvor utryddelsesprogrammer ikke er vellykket implementert. I Usa VAR CSF en gang en hyppig forekomst, men ble utryddet i 1976. Klassisk svinepest eksisterer for tiden i mange land, inkludert områder I Sentral-Og Sør-Amerika og Karibia, som presenterer nærliggende trusler MOT USA. SIDEN 1997 har epidemier AV CSF blitt rapportert i Mange Europeiske land, inkludert Nederland, Spania, Tyskland og Italia. Sporadiske utbrudd fortsetter å forekomme, spesielt I Øst-Europa. Sykdommen er endemisk i store Deler Av Asia.
Historisk informasjon
historiske nedtegnelser viser ikke klart hvor CSF stammer fra. EN SYKDOM som nå antas Å ha vært CSF, oppstod I Tennessee i 1810 og I Ohio tidlig på 1830-tallet. Deretter ble CSF rapportert fra mange andre land over hele verden. Klassisk svinepest har blitt utryddet fra minst ti land, men er fortsatt vedvarende i store deler av verden.
I Usa var DET mange år DA CSF var epidemi og forårsaket store tap. Tap ble først redusert ved vaksinasjon MED CSF antiserum / virus (serum/virus). Når det ble gjort riktig på sunn svin, resulterte det i sterk immunitet, men ble ledsaget av flere ulemper. Som eksempler, vaksinasjon noen ganger utløst utbrudd av andre sykdommer og vaksinert svin ofte kaste virus som kan tjene som en kilde til infeksjon for andre flokker. Noen av de senere dempede vaksinene hadde lignende ulemper. Vaksinasjon med serum / virus eller svekkede vaksiner var forbudt som en del av et nasjonalt utryddelsesprogram som ble påbegynt i 1962. Dette, sammen med andre tiltak, resulterte i utryddelse AV CSF innen 1976. Utrydding var en bemerkelsesverdig prestasjon, med tanke på virusets svært smittsomme natur og omfattende handel med griser og svineprodukter.
Etiologi
Klassisk svinepest er Et Pestivirus (familie Flaviviridae), relatert til viruset av bovint virus diare (BVD) og sheep ‘ s border disease (bd). Stammer AV CSF varierer sterkt i antigenicitet og virulens. Virulens kan øke i en enkelt passasje gjennom griser. Stammer med høy virulens forårsaker klassiske utbrudd med høy sykelighet og dødelighet. Stammer av moderat virulens forårsaker subakutte eller kroniske infeksjoner. Stammer med lav virulens kan forårsake mild eller uhensiktsmessig infeksjon, reproduksjonssvikt eller neonatal tap.
CSF-virus er moderat motstandsdyktig mot miljøpåvirkninger. I gris hus, excreta og sengetøy, kan viruset vedvare i dager til uker, avhengig av temperaturer. Viruset overlever noen herdingsprosesser, så vel som i frosset svinekjøtt i måneder til år, og i kjølt kjøtt i flere måneder. Viruset inaktiveres med 2% natriumhydroksyd eller ved lipidløsningsmidler.
Epidemiologi
Klassisk svinepest er svært smittsom og infeksjonen sprer seg raskt ved direkte eller indirekte kontakt mellom infiserte og følsomme griser. Griser med akutt infeksjon kaster store mengder virus før de er synlig syke, under sykdom og etter utvinning. Levende griser smittet som foster sprer virus i deres sekreter og utskillelser. Ukokt avfall mat som inneholder smittsomme svinekjøtt utklipp og deretter matet til griser har blitt godt dokumentert som initiere mange utbrudd. Andre metoder for viral spredning inkluderer landbruksutstyr (forurensede vogner, lastebiler, traktorer, maskiner), personell (uforsiktige bønder, selgere, veterinærer), fomitter, kjæledyr, fugler og leddyr. Luftbåren overføring sannsynligvis er av liten betydning.
Patogenese
etter inntak infiserer viruset epitelceller i krypter av mandler, sprer seg til tilstøtende lymfeknuter og produserer viremi innen 24 timer. Tonsils er det første stedet for viral replikasjon. Replikasjon forekommer også på andre steder, spesielt i lymfoide vev (milt, Peyers flekker, lymfeknuter, tymus), i endotelceller, benmarg og sirkulerende leukocytter. Innen tre til fire dager sprer viruset seg til mange epitel-type celler og er tilstede i utskillelser og sekresjoner.
viruset forårsaker lymfoid uttømming som gjør svin mer utsatt for andre infeksjoner. Benmargsskader fører til leukopeni og trombocytopeni. Trombocytopeni, sammen med endotelcelleskade, resulterer i petechial og ekkymotisk blødning på mange steder. Svin med kronisk CSF-infeksjon kan utvikle glomerulonephritis fra antigen-antistoffkomplekser som skader glomeruli.
hos drektige purker og ungpurker kan viruset krysse placenta og infisere noen eller alle fostre. Effekten avhenger av graviditetsstadiet og kan omfatte abort eller produksjon av mumifiserte foster, dødfødte gris eller vedvarende infiserte levende gris. Foster anomalier kan skyldes in utero infeksjon; en bemerkelsesverdig er hypomyelinogenese, et syndrom som resulterer i risting grisunger (myoclonia congenita).
Kliniske tegn
ved typiske akutte utbrudd er kliniske tegn uspesifikke. Disse inkluderer: depresjon (en hunched holdning med hengende hode og en retthengende hale), anoreksi, høy feber (106 F), konjunktivitt og et sterkt ønske om å ligge og knuse eller haug med andre berørte griser. Det kan være diare eller forstoppelse, og kanskje oppkast. Tegn forårsaket av sentralnervesystemet (CNS) lesjoner er ofte åpenbare og inkluderer reeling når tvunget til å gå, eventuell bakkvartal parese eller lammelse og sporadisk tonisk / klonisk kramper hos unge voksende griser. De fleste berørte grisene dør innen tre uker etter utbruddet.
Utbrudd med mindre virulent virus eller kroniske tilfeller er sjelden tilstede med typiske tegn, men har ofte konjunktivitt, diare eller forstoppelse, og en viss grad av avmagring. Mildt virulente stammer av viruset ser ut til å bli mer utbredt over hele verden og gir en betydelig mulighet for feildiagnose av de veterinærene og produsentene som ikke er kjent med sykdommen. Griser smittet som foster eller nyfødte kan ikke vise tegn.
Lesjoner
ved typisk akutt CSF omfatter lesjoner petechial-og ekkymotiske blødninger på flere vanlige steder, inkludert epiglottis, blære mucosa, cortex og bekken av nyrene, galleblæreslimhinnen, på lungene og hjertet, ved ileokalsknutepunktet og i huden. Lesjoner som noen ganger anses av spesiell verdi i diagnosen inkluderer enkle eller flere infarkter langs grensen til en milt av normal størrelse, subkapsulær blødning i mange lymfeknuter og blødninger på nyrene og på lungene. Det er vanligvis en viss grad av overbelastning i fundus i mage og tynntarm. Små foci av nekrose kan være tilstede i mandlene.
Perakutte tilfeller kan ikke ha noen lesjoner. I kroniske tilfeller er sår med hevede kanter (“knappsår”) ofte tilstede i cecum og / eller kolon. Grovt synlige føtale lesjoner inkluderer ascites, hepatisk nodularitet, lungehypoplasi, petechiation av huden, mikroencefali, hydrocephalus og cerebellar hypoplasi.
Mikroskopisk er det en panencefalitt mer tydelig i medulla, pons, midbrain eller thalamus. Glialcelleknuter klynger seg ofte rundt ødelagte kapillærer. Vaskulære lesjoner er tilstede på mange steder, kanskje mer uttalt i miltfollikulære arterier.
Diagnose
Typisk akutt CSF bør mistenkes på grunnlag av anamnese, kliniske tegn, temperaturer og grove lesjoner. Tallrike postmortemundersøkelser vil øke nøyaktigheten av diagnosen. Leukopeni i flere mistenkte tilfeller tyder PÅ CSF. Lesjonene av typisk, akutt kolera ligner og må nøye differensieres fra De Av Afrikansk svinepest, akutt salmonellose og akutte svin erysipelas. Lesjoner ligner noen ganger de av andre septikemiske sykdommer, inkludert streptokokker og Glassers sykdom. Infeksjon med mildt virulente stammer kan ikke skilles fra mange endemiske systemiske eller respiratoriske patogener. Diagnostisk testing er viktig når kombinasjonen av brutto patologi, kliniske tegn og respons på terapi tyder PÅ AT CSF er på listen over mulige etiologier.
Mistenkte utbrudd skal umiddelbart rapporteres til myndighetene for å bekrefte diagnosen. Tre laboratorieprosedyrer som vanligvis brukes er: demonstrasjon AV CSF viralt antigen i frosne vevsseksjoner ved immunoflorescens med foretrukne vev som mandel, faryngeale lymfeknuter, milt, nyre og distal ileum; isolering av virus i cellekultur og identifisering av viralt antigen i kulturen ved fluorescerende antistoff (FA) test; og identifisering av antistoffer mot CSF ved virusnøytraliseringstester. Uavhengig av prosedyren som brukes, kan det fortsatt være nødvendig å skille CSF fra BVD. En monoklonal antistoffteknikk er tilgjengelig.
Kontroll
Kontroll er mulig gjennom forebygging av eksponering, vaksinasjon eller utryddelse. I de fleste land er forebygging av eksponering forsøkt gjennom å forby / kontrollere import av levende griser, fersk svinekjøtt, utilstrekkelig oppvarmede svineprodukter og andre mulige kilder til virus (importert svinesæd og embryoer, biologiske); og forbud mot mating av ukokt avfall og dumping av søppel fra skip i havn.
i land der viruset er endemisk, brukes svekkede vaksiner ofte for å forebygge eller redusere forekomsten av infeksjon. En stamme av virus dempet av passasje hos kaniner (C stamme) er mye brukt. Vaksinasjon kan være forbudt når utryddelse ved slakting innføres. I de siste stadiene av utrydding blir infiserte og eksponerte svin slaktet og begravet eller brent. Bevegelse av svin i området er kontrollert. Forurensede anlegg desinfiseres og ikke repopuleres i en periode.
Bovint virus diare (BVDV) og border disease virus (bdv) av sau
disse to sykdommene og klassisk svinepest (CSF) er nært beslektede medlemmer Av Familien Togaviridae. Naturlig forekommende infeksjoner med BVDV og BDV har forekommet hos svin. Deres store betydning i svin er at de begge induserer antistoffer som kan føre til serologisk feildiagnose AV CSF. Dette kan føre til forvirring i land som prøver å utrydde CSF eller opprettholde EN CSF-fri status. Denne forvirringen kan unngås hvis spesifikke laboratoriemetoder FOR CSF-diagnose brukes.
Klinisk synlige utbrudd AV BVDV og bdv hos svin er mindre vanlig. Utbrudd som har blitt mistenkt, manifesteres i avlsbesetninger som reproduktive problemer, som dårlig oppfattelsesrate, små kull, abort og et overdreven antall døde og mumifiserte foster. Hos infiserte, levende grisunger forventes tegnene å være lik de av medfødt CSF, inkludert dødsfall hos grisunger yngre enn fem uker gamle, anemi, unthriftiness, medfødte tremor og kramper.