Kolorektal Adenom
OVERSIKT
de ulike nomenklaturene som brukes på kolorektale adenomer, dysplasi og ondartede polypper kan være forvirrende. Dessverre eksisterer ingen enhetlig aksepterte retningslinjer.10-12, 14 de fleste kirurgiske patologer bruker variasjoner AV 1989 WHO-terminologien.11 i dette systemet aksepteres begrepene dysplasi, adenokarsinom in situ, intramukosalt adenokarsinom og invasivt adenokarsinom. Hver har en presis betydning når den brukes på kolorektale polypper, og passende pasientbehandling krever at endoskopisten, kirurgen og kirurgisk patolog forstår betydningen av hvert av disse begrepene.
alle adenomer viser minst lavverdig epiteldysplasi. Uten dysplasi kan et adenom ikke gjenkjennes og skilles fra normal kolonslimhinne. Lavgradig dysplasi er preget av en liten reduksjon i mengden intracellulær mucin, mild atomforstørrelse med hyperkromasi, noen nukleær stratifisering og et økt antall mitotiske figurer (Fig . 23-4). Økende grad av dysplasi (lavgradig til høy grad) viser progressivt tap av intracellulær mucin, progressiv økning i atomstørrelse med stratifisering og tap av atompolaritet. Adenokarsinom in situ beskriver neste trinn i dysplasi-karsinom-sekvensen. Her antar de atypiske kjertlene en kompleks cribriform eller back-to-back kjertelkonfigurasjon, men kjellermembranen forblir intakt (Fig. 23-5). Noen eksperter anser adenokarsinom in situ som en del av spekteret av høyverdig glandular dysplasi og rapporterer begge under samme sikt.12 når karsinomceller kun infiltrerer lamina propria eller muscularis mucosae, er begreper som høyverdig glandular dysplasi og adenokarsinom in situ teknisk ikke lenger anvendelige fordi begge krever en intakt basalmembran. Derfor er begrepet intramukosal adenokarsinom mer nøyaktig (Fig. 23-6).1,11 Til Slutt, når karsinomceller har invadert submukosa (eller utover), er lesjonen merket invasivt adenokarsinom. Invasjon er alltid forbundet med et infiltrativt mønster til neoplastiske kjertler assosiert med tumor desmoplasi (Fig. 23-7). Denne tumor desmoplasia er svært nyttig i å gjenkjenne invasjon av minst submucosa, spesielt i små biopsiprøver.
nomenklatur-kontroversen fokuserer hovedsakelig på observasjonen at infiltrerende karsinomceller i tykktarmen og endetarmen ikke blir klinisk signifikante (dvs., i stand til å metastasere) til de har invadert submukosa.1,12,15,16 bare polypper som inneholder invasiv adenokarsinom krever en beslutning om ytterligere behandling fra klinikerens side. Adenom, adenokarsinom in situ og til og med intramukosalt adenokarsinom mangler metastatisk evne og anses som adekvat behandlet med polypektomi alene.1,11,13,14,16 som et resultat, noen patologer argumentere modifisering av nomenklaturen for å ta hensyn til klinisk atferd og promulgate bruk av begrepet høyverdig glandular dysplasi til å omfatte høyverdig dysplasi, adenokarsinom in situ, og selv intramucosal adenokarsinom.10,14 SELV OM WHOS retningslinjer fra 1989 aksepterte og definerte to (lavgradige, høyverdige) eller tre (milde, moderate, alvorlige) grader av dysplasi, adenokarsinom in situ og intramukosal adenokarsinom, anbefalte forfatterne av disse retningslinjene en lignende atferdsbasert modifikasjon for intramukosal karsinom og uttalte at “… intramukosal adenokarsinom i tykktarmen ikke har vist seg å metastasere, og derfor er “carcinoma in situ” mer hensiktsmessig.”11
2000-versjonen av WHO-klassifiseringen la til liten avklaring og introduserte nye og enda mer forvirrende vilkår.14 forfatterne uttalte at det definerende trekk ved kolorektal adenokarsinom er invasjon gjennom muscularis mucosae i submukosa. Men når det er definert, blir bekymringsfulle lesjoner som ikke oppfyller dette kriteriet vanskelig å beskrive. FOR eksempel definerer 2000 WHO-klassifiseringen adenokarsinom in situ og intramukosal adenokarsinom som lesjoner med morfologiske egenskaper av “adenokarsinom” begrenset til epitelet eller som” invaderer ” lamina propria alene og mangler invasjon gjennom muscularis mucosae. WHO fortsetter med å si at disse lesjonene har nesten ingen risiko for metastase. IFØLGE WHO er begrepet ” … høyverdig intraepitelial neoplasi mer hensiktsmessig enn adenokarsinom in situ og … intramukosal neoplasi er mer hensiktsmessig enn intramukosal adenokarsinom.”I 2000-versjonen mener WHO at bruk av disse vilkårene vil bidra til å unngå overbehandling.14
problemene med denne klassifiseringen er mange. Den unøyaktige bruken av begrepet invasjon for å beskrive lesjoner som ikke er per definisjon invasivt karsinom er forvirrende. Den mindre lesjonen av høy grad av intraepitelial neoplasi lyder verre enn begrepet som brukes til å beskrive intramukosal adenokarsinom (intramukosal neoplasi). Videre er alle adenomer strengt tatt intraepitelial neoplasi. Et forsøk på å oppnå konsensus (hovedsakelig Mellom Østlige og Vestlige patologer)17-20 resulterte I Wien-klassifiseringen av gastrointestinal (GI) neoplasi, 20 presentert I Tabell 23-1.
Problemer med Wien-systemet inkluderer følgende: (1) unøyaktig bruk av ordet invasjon; (2) kategori 4 “ikke-invasiv” høyverdig neoplasi inkludert potensielt farlige lesjoner (f.eks. mistenkelig for invasivt adenokarsinom); og (3) kategori 5 “invasive neoplasmer” inkludert intramukosal adenokarsinom, som er allment akseptert for å være klinisk godartet i kolon og rektum. Det er usannsynlig at dette systemet av kategorier uten klinisk korrelasjon noen gang vil få utbredt aksept.
