Kolorektal dysplasi Og adenokarsinom hos pasienter med ulcerøs kolitt: en erfaring fra et tertiært sykehus

Ulcerøs kolitt (Uc) er en kronisk sykdom som fører til uhensiktsmessig mukosal immunaktivering i tykktarmen. Histologiske definerende trekk VED UC inkluderer overflatesårdannelse; tette lymfoplasmacytisk og nøytrofile infiltrere i lamina propria, cryptitis, krypt abscesser (samling av nøytrofile i kjertel lumen) som fører til progressiv forvrengning; og ødeleggelse av kjertler som viser markert reduksjon i cytoplasmatisk mucin, bobelceller uttømming, og uregelmessige former. Det er to topp forekomst av inflammatorisk tarmsykdom; den første toppen oppstår mellom 15 og 30 år, mens den andre toppen oppstår hos pasienter i løpet av femte til eigth tiår av livet. Spørsmål om sykdomsforløpet, prognosen og eventuelle tilknyttede komplikasjoner er av avgjørende betydning for pasienten og behandlende lege. Svarene på disse spørsmålene vil ikke bare være nyttige for å veilede behandling, men disse funnene vil også hjelpe pasienten med å planlegge sin fremtid. Risikoen for dysplasi og kolorektalt karsinom (CRC) er i stor grad påvirket av kronisk sykdom, diagnosealder, tidligere familiær rekord og bevis på pågående aktiv kolonbetennelse, inkludert området for kolonaffeksjon og samtidig eksistens av primær skleroserende kolangitt (PSC) . Sannsynligheten for å utvikle dysplasi og CRC øker seks ganger hos personer som har inflammatorisk tarmsykdom kolitt i motsetning til andre. Histopatologisk evaluering er gullstandarden for diagnostisering av begge forhold. Dysplasi er gradert som følger .

1. Negativ for dysplasi: Betent eller regenererende slimhinne med normal modning av kjertelepitel. Mitotiske figurer og histologiske egenskaper ved regenerering er begrenset til den nedre halvdelen av kjertlene (Fig. 1)

2. Ubestemt for dysplasi: når epitel har funksjoner som tyder på dysplasi, men endringer er utilstrekkelige til å være utvetydig diagnostiske (Fig. 2)

3. Positiv for dysplasi-lavgradig dysplasi—LGD): Kjertlene foret av celler som har hyperkromatiske, forstørrede kjerner med bevart polaritet, mucinøs differensiering reduseres og dystrofiske bobelceller. Atypia kan focally nå overflaten (Fig. 3)

4. Positiv for dysplasi-høyverdig dysplasi (HGD): kjertlene foret av atypiske celler som har fremtredende nukleær pleomorfisme med hyperkromatiske ofte avrundede kjerner som stratifiseres gjennom cellene. Kjertlene viser forgreningsarkitektur. Atypia strekker seg til overflaten(Fig. 4)

En Negativ for dysplasi(lav effekt). Ulcerøs kolitt med sårdannelse, krypt abscesser, lymphoplasmacytic infiltrasjon i lamina propria(lav effekt). Svart pil: Ulcerøs kolitt med crypt abcess. Hvit pil: Sår B Negativ for dysplasi(middels kraft). Ulcerøs kolitt med krypt abscesser (middels kraft)

En Ubestemt for dysplasi(lav effekt). B Ubestemt for dysplasi(middels kraft). Epitelet har egenskaper som tyder på dysplasi, men endringer er utilstrekkelige for å være utvetydig diagnostiske (middels kraft)

en Lavverdig dysplasi(lav effekt). B lavverdig dysplasi(middels kraft). Kjertler foret av celler som har hyperkromatiske forstørrede kjerner med bevart polaritet og dystrofiske bobelceller (middels kraft)

en høyverdig dysplasi(lav effekt). b høyverdig dysplasi(middels kraft). Kjertler foret av atypiske celler som har fremtredende nukleær pleomorfisme med hyperkromatiske kjerner som viser stratifikasjoner (middels kraft)

OGSÅ, uc predisposes til en høyere forekomst av flere andre synkron kolorektal kreft. UC-indusert CRC forekommer i en yngre aldersgruppe sammenlignet med sporadisk CRC. Videre har unge pasienter som er diagnostisert med pankolitt en 30% absolutt risiko for Å utvikle CRC etter 35 års diagnose . CRC er et dødelig langvarig utfall av kronisk UC og er resultatet av en kompleks serie av molekylære og histologiske abnormiteter i tarmforingen preget av en kjertel av variabel differensiering og foret av anaplastiske celler som har store, hyperkromatiske kjerner og fremtredende nukleoler med fremtredende mitotisk aktivitet, ofte med atypiske former. CRC er gradert som følger:

• Grad 1: består hovedsakelig av velformede kjertler foret av anaplastiske celler, i en desmoplastisk stroma (Fig. 5a).

• Grad 2: Mindre velformede kjertler med fokal cribriform arkitektur (Fig. 5b).

• Grad 3: Tumor vokser i faste ark uten distinkt kjerteldannelse (Fig. 5c).

EN CRC grad 1. Kjertler foret av anaplastiske celler i desmoplastisk stroma (middels kraft). B CRC grad 2. Mindre velformede kjertler med fokal cribriform arkitektur (middels kraft). C CRC grad 3. Tumor vokser på faste ark uten tydelig kjerteldannelse (middels kraft)

Ulcerøs kolitt Er en type inflammatorisk tarmsykdom der det er relapsing og remitting episoder av betennelse begrenset til slimhinnen i tykktarmen. Det involverer nesten alltid rektalområdet og kan spre seg proksimalt og kontinuerlig for å okkupere andre deler av tykktarmen. Mayo scoring system kan også brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen og overvåke pasienter under behandlingen . Scores varierer fra 0 til 12 og høyere score viser økt alvorlighetsgrad av sykdommen. Evaluering av en pasient med mistanke om ulcerøs kolitt tjener til å utelukke andre årsaker til kolitt, etablere identifikasjon AV UC, og å bestemme graden av involvering og grader av dysplasi. Sannsynligheten og tidspunktet for colectomy stole på området involvert og grader av dysplasi eller karsinom ved presentasjon . Personer med sykdommen har større sjanser til å utvikle kolonkarsinom. Risikoen for karsinom ser ut til å være høyest hos pasienter med pancolitis, mens de med involvering av rektum og rektosigmoid områder sannsynligvis ikke har større risiko for CRC, uavhengig av sykdommens varighet . CRC-risikoen begynner å stige 8 til 10 år etter sykdomsstart hos pasienter med pankolitt .

andre faktorer som er relatert til økt risiko for kreft inkluderer endoskopisk og histologisk grad av inflammatoriske reaksjoner, tilstedeværelse av sporadisk kolorektal kreft hos førstegrads slektninger (dobler risikoen), postinflammatoriske pseudopolyps (todelt økt risiko) og tilstedeværelse av primær skleroserende kolangitt (firedoblet økt risiko) .

Dysplasi I UC foregår av en langvarig kronisk inflammatorisk reaksjon og kan etableres på fjerne steder fra kreft. I motsetning er dysplasi i sporadisk kolonkreft vanligvis forbundet med en diskret polyp uten betennelse. Formålet med de fleste overvåkingsplaner har vært anerkjennelse av dysplasi, som er relatert til større sjanser for å utvikle karsinom . Det er også fakta at hos pasienter som gjennomgår overvåking, vil kreft sannsynligvis bli diagnostisert i begynnelsen, og på samme måte har disse pasientene et bedre resultat. Shivakumar et al. sikte på å vurdere utfallet av en nylig initiert pilot screening program for screening CRC blant UC pasienter I India. I sin prospektive studie fra en akademisk sykehusinnstilling ble pasienter MED UC med høy risiko for CRC tilbudt screening ved forstørrelseskromokolonoskopi, og frekvensen av neoplastiske lesjoner ble vurdert. De fant at ved første screening ble lavgradig dysplasi (LGD) sett hos fem (17,2%) og høyverdig dysplasi (HGD) hos tre (10,3%). Av disse tre, en akseptert proctocolectomy umiddelbart, en gjennomgikk kirurgi for adenokarsinom, og en nektet kirurgi. Tolv oppfølgingskoloskopier hos ni pasienter avslørte tre nye LGD. De konkluderte med at høyverdig dysplasi og påfølgende adenokarsinom kan påvises med nøye oppfølging Hos Indiske pasienter med langvarig UC, men aksept av overvåking og etterfølgende behandling er suboptimal.

MULIGHETEN FOR Å få CRC hos personer med ulcerøs kolitt avhenger av sykdommens varighet som er 2% ved 10 år, 8% ved 20 år og 18% ved 30 år . DEN første rapporten om tarmkreft forekomst I IBD ble publisert over 80 år siden. Siden da har mange studier tatt opp dette problemet, men den sanne risikoen for malignitet er fortsatt usikker. Nåværende screening endoskopi protokoller er primært basert på hvitt lys endoskopi (WLE) og tilfeldige biopsier. Nye endoskopiske teknikker inkluderer kromoendoskopi (CE) og konfokal laserendomikroskopi (CLE) . På grunn av disse screeningsteknikkene er tilstrekkelig bevis tilgjengelig i litteraturen i dag som tyder på en større risiko for kolonkreft hos personer som har langvarig ulcerøs kolitt .

ifølge tilgjengelige data er pasienter som gjennomgår kreftovervåkning mer sannsynlig å bli diagnostisert i begynnelsen, og derfor viser disse pasientene bedre resultater sammenlignet med pasienter diagnostisert på et avansert stadium. Også forbedrede kliniske resultater rapporteres i 27% av TILFELLENE AV CRC og HGD, som hadde kolektomi innen 6 måneder etter tidlig påvisning av flat lavgradig dysplasi . Det er indirekte støtte for at overvåking er muligens nyttig og kostnadseffektiv metode for å redusere dødeligheten av kolonkarsinom assosiert med ulcerøs kolitt . Begrunnelsen for denne studien var å fastslå hyppigheten av dysplasi og kolorektal kreft hos unge (15-40 år) pasienter med UC på histopatologisk undersøkelse. Denne studien lette tidlig påvisning AV CRC ved regelmessige endoskopiske biopsier som ledet legene på riktig behandling, og dermed forbedret pasientens utfall. Målet med denne studien var å bestemme frekvensen av kolorektal dysplasi og kolorektal kreft hos unge (15-40 år) pasienter med ulcerøs kolitt ved hjelp av histopatologiske undersøkelsesteknikker.