Komplikasjoner Og Prognose

Viktige kliniske leksjoner om effekter og prognose av konvulsiv SE har kommet fra studier:

• noen skader ser ut til å påløpe fra den epileptiske nevrale aktiviteten selv, selv om systemiske faktorer som hypotensjon, hypoksi og acidose kan legge til de nevrologiske komplikasjonene.
• jo lengre VARIGHETEN AV SE, jo mer ildfast blir det og jo mer nevronskader oppstår.
• Kliniske og eksperimentelle data tyder på at 30 minutter med kramper ER en kritisk varighet i nevrologisk funksjon og sannsynligvis i prognose. Dette tallet er langt mindre sikkert for andre former FOR SE, spesielt ikke-konvulsive former.

Komplikasjoner

Konvulsiv SE kan forårsake mange komplikasjoner.Tabell: Komplikasjoner AV SE Hjerte-og autonome endringer, som kan være alvorlige, inkluderer hypertensjon, takykardi, arytmier, diaphorese, hypertermi og oppkast. Hjertearytmier kan utløses av laktacidose og forhøyede katekolaminer. Hypertermi kan skyldes overdreven konvulsive muskelkontraksjoner samt fra hypotalamiske effekter. Elektrokardiogrammet (EKG) kan vise ledningsavvik eller iskemiske mønstre. Autonom dysfunksjon og hjertearytmier kan forklare mye av dødeligheten AV SE og noen andre uforklarlig plutselig død hos epilepsipasienter.

Cerebral blodstrøm og metabolisme er forhøyet i tidlig SE, men avtar til slutt, og overdreven metabolisme av utladende nevroner kan overstige oksygen-og glukoseforsyningen. Som anfall fortsetter, kan autoregulering bryte ned og bidra til cerebralt ødem, spesielt hos barn. 30 minutter, med påfølgende hypotensjon, hypoksemi, hypoglykemi, og økende acidose og hyperkalemi. Hypotensjon og bradykardi kan forverres ytterligere av antikonvulsiva og andre medisiner. Hypotensjon eller volumdeplesjon kan komplisere medisinske og metabolske forstyrrelser eller føre til venøs stasis og til og med cerebral venøs trombose.

Inhibitoriske GABA-reseptorer går gradvis tapt, noe som kan bidra til å bestemme den kritiske perioden HVOR SE blir mer ildfast mot behandling og farligere fysiologisk.

SE ber kortisol og prolaktin utgivelse, selv om prolaktin kan bli utmattet og gå tilbake til normale nivåer i langvarig SE.

Leukocytose og spinalvæskepleocytose kan forekomme, men disse problemene bør ikke tilskrives SE selv før infeksjon eller annen årsak til betennelse er utelukket.

Aspirasjonspneumoni er vanlig hvis luftveisbeskyttelse ikke er sikret. Åndedrettssvikt er sannsynligvis oftere på grunn av medisiner enn Å SE seg selv. Lungeødem kan også forekomme.

Rabdomyolyse kan oppstå etter gjentatte kramper. Sammen med hypotensjon kan det føre til nyresvikt.

EEG mønstre

Pasienter kan utvise en ordnet sekvens av elektroencefalogram (EEG) endringer I SE:

• diskrete anfall
• sammenslående anfall
• anfall avbrutt av perioder med unormalt svekket EEG-aktivitet
• periodiske utladninger

Kliniske kramper avtar etter hvert SOM EEG skrider frem gjennom disse stadiene. Pasienter i SENERE EEG-stadier har anfall som er spesielt ildfaste mot de vanlige antikonvulsiva midler og har en forverret prognose.

Vedvarende eeg-utslipp er generelt et tegn på fortsatt og skadelig SE, så EN EEG er nødvendig når pasientens kramper er avsluttet og pasienten ikke har våknet. EEG kan vise om comatose pasienter er i postictal tilstand eller fortsatt har anfall. SELV uten motorfenomener garanterer EEG-bevis PÅ SE aggressiv behandling.

Funn fra dyrestudier

Rikelig forsøksdyrbevis indikerer at konvulsiv SE (enten indusert av elektrisk stimulering, kainsyre eller litium og pilokarpin) fører til nevronskader på grunn av den neuronale epileptiske aktiviteten. Den cellulære aktiviteten TIL SE frigjør eksitatoriske aminosyrer, som er nevrotoksiske i store mengder. Hippocampal skade og en påfølgende tilbakevendende anfall lidelse er blant konsekvensene. Systemiske faktorer, spesielt hypotensjon, respirasjonssvikt og hypoksi, forverrer prognosen og bidrar til hjerneskade.

Gjentatt elektrisk stimulering produserer SE etter 30 minutter eller så-samtidig som menneskelig homeostase ser ut til å forverres under konvulsiv SE. Dermed impliserer både kliniske og eksperimentelle data 30 minutter som en kritisk tid før hvilken konvulsiv status bør avbrytes hvis skade skal unngås. Eksperimentelle data ved hjelp av elektrisk stimulering-indusert SE tyder også på at fenobarbital er langt mer effektiv enn fenytoin ved å bryte DENNE SE. Disse effektene er vanskeligere å underbygge hos mennesker, men pyramidal celletap i hippocampus er identifisert etter SE hos mennesker.

Prognose

DET har blitt stadig tydeligere at SE hos pasienter med tidligere epilepsi og SE hos de med ny diagnose er nesten forskjellige forhold. Pasienter som har hatt tidligere epilepsi eller HVIS SE har blitt fremskyndet ved uttak fra et antikonvulsivt middel eller en annen medisin, gjør det langt bedre. Årsaken kan være tidligere deteksjon og diagnose, delvis behandling fra tidligere antikonvulsiva midler, eller fravær av akutte alvorlige fornærmelser som forverrer prognosen hos andre pasienter.

Barn klarer seg også langt bedre enn voksne, kanskje fordi eldre pasienter ofte har underliggende sykdommer med høyere assosiert sykelighet og dødelighet.

den underliggende sykdommen er den viktigste prognostiske faktoren i generalisert konvulsiv SE. Dødeligheten har gått ned de siste tiårene og bør være under 2% fra SE selv med rimelig behandling. Dødelighet på grunn av tilstanden som forårsaker konvulsiv SE kan være vesentlig høyere, ofte ca 30%. Underliggende forhold som forutsier et verre utfall inkluderer:

• anoksi
• slag
• legemiddeltoksisitet (hvis assosiert med anoksi)
• høy alder
• CNS-infeksjon
• alvorlige metabolske derangementer

tilstedeværelse av mer enn en medisinsk komplikasjon, spesielt hjertearytmier, hypotensjon, nyre-eller leversvikt og intrakranial hypertensjon, forutsier også et forverret utfall.

Studier har funnet andre faktorer som påvirker utfallet:

• den prognostiske tyngdekraften til svulster og hodeskader varierer med serien.
• SE på grunn av alkoholmisbruk eller narkotikabrudd har et bedre resultat.
• SE som varer lenger enn 1 time er assosiert med 10 ganger dødeligheten av kortere episoder.
• Systemiske komplikasjoner, som hypotensjon, forverrer utfallet.
• Forsinket effektiv behandling forverrer utfallet. Pasienter med” ildfast ” SE, som ikke reagerer på første behandling med en eller to antikonvulsiva midler, har en verre prognose.

SE kan forårsake senere intellektuell svekkelse, men studier som tyder på at dette er tilfelle, har generelt vært retrospektive og har vanligvis bare inkludert personer som har hatt langvarig SE, som tidligere har hatt betydelig nevrologisk og intellektuell svekkelse, og som tok flere antikonvulsiva midler. DETTE kan forverre kronisk epilepsi.

Tilpasset Fra: Drislane FW. Status epilepticus. In: Schachter SC, Schomer DL, eds. Omfattende evaluering og behandling av epilepsi. San Diego, CA: Akademisk Press; 1997. s. 149-172.
med tillatelse Fra Elsevier (www.elsevier.com)