Kompliserte brudd: hvordan skal man håndtere dem?

(A) den første frakturen, en lårhalsbrudd i høyre hofte, skjedde etter et mindre fall. (B) denne første frakturen ble korrigert med hemiartroplastikk. (C) Tre år senere oppstod en trochanteric femoral fraktur på venstre side. (D) denne andre frakturen ble korrigert med intramedullær spikerfiksering. (E) etter et annet mindre fall oppstod et nytt brudd på venstre side, på lårbenet som nettopp hadde blitt operert 6 uker tidligere. (F) femur ble gjenoperert på, og en lengre intramedullær spiker ble satt inn.

i tillegg til de godt aksepterte effektene av kalsium Og vitamin D i løpet av osteoporose, setter noen stoffer opp en god ytelse i kampen mot denne stille patologien,7,8 og disse bør ses som partnere i den vanskelige kampen mot denne villedende og farlige enheten.9,10 ikke bare brukes disse stoffene til forebygging av osteoporotiske brudd, men også for å styrke kortikal og cancelløs bein for å hjelpe ortopedisk kirurg i behandlingen av brudd11, 12: benet gjenoppbygges for å gjenopprette form og funksjon, som har blitt kompromittert av brudd. Formålet med operasjonen er å gi stabil fiksering av frakturen så nær sin opprinnelige anatomi som mulig, mens du prøver å bevare sitt biologiske miljø for å tillate konsolidering, en ekstremt krevende helbredelsesprosess. Forbedret kunnskap om beinbiologi de siste årene har ført til utvikling av nye fysiske terapier og lokal biologisk behandling under kirurgi for å forbedre bruddheling, som blir brukt og testet over hele verden med sikte på å oppnå en mer effektiv og rask beinhelbredelsesprosess.

beinfysiologi og osteoporotisk patofysiologi

det er ingen tvil om at systemiske legemidler viser stadig mer imponerende prestasjoner i å bistå utvinningen av beinfysiologi, noe som vil hjelpe oss mer og mer i vår tilnærming til bruddpleie.13,14 men la oss reise inn i beinvev for å prøve å forstå dets naturlige fysiologiske respons på aggressive traumer. Man kan forstå beinstruktur og fysiologi veldig bra bare ved å være oppmerksom på helbredelsesprosessen av beinvev.15,16 Det er et fascinerende levende vev, med et stort potensial for selvregenerering og en ekstraordinær arkitektur som tillater det å motstå alle kreftene som finnes i hverdagen.17 benets metabolske kapasitet er så sterk og energisk at 10% av kroppens beinstruktur vanligvis gjenoppbygges hvert år. Så, teoretisk, hvert 10. år får vi et nytt skjelett.

i osteoporotisk bein svekkes denne metabolske kraften, og alle de kjente naturlige trinnene i beinmetabolismen blir langsommere, med osteoblaster som mister sin evne til å bygge og reagere på osteoklastens renseprosess. Det som skjer er at virkningen av osteoklaster blir skadelig, da den ikke møtes med den raske og effektive responsen til osteoblaster, så mangel på bein begynner å vises overalt. Hvis ikke kompensert, er det bare et spørsmål om tid før osteopeni gir opphav til osteoporose, som vil bli mer og mer alvorlig.18,19

hvis selv ung og sunn bein kan bryte under strekk, komprimerende, skjærkrefter, vil sliten osteoporotisk bein mislykkes mye lettere. Årsaken er ikke bare nedgangen i benmasse, men også endringer i metabolisme20 og trabekulær arkitektur, tynning av cortices kombinert med tap av oppfatning, og redusert evne til selvbeskyttelse blant gamle individer. Med dette tapet av benvev respons kommer komplekse og mer findelt frakturer, med tilbakevendende brudd, forsinket brudd konsolidering, eller til og med et fravær av konsolidering helt.21

Fremtidige retninger

Igjen vil det alltid være et ortopedisk svar på mulige forstyrrelser i beinunionen—enten kirurgisk eller ikke-lidelser som i hovedsak er symptomatiske nonunions. I forbindelse med klassisk fjerning av nekrotisk bein og fibrøst arrvev fra nonunion-fokuset og fylling av beindefekter med autolog beingraft, blir bruk av lokale vekstfaktorer under operasjonen for tiden testet med sikte på å stimulere mesenkymale celler, vekst-og differensieringsfaktorer og til slutt beindannelse.

Ikke-Invasiv adjuvant fysioterapi som lav intensitet pulserende ultralyd, ekstrakorporal shockwave terapi, og elektrisk stimulering har hatt en viss suksess, men mengden av bevis er liten på grunn av heterogenitet av resultater og mangel på et tilstrekkelig antall randomiserte kontrollerte studier.22-26 det neste trinnet virker logisk; bruk av medisinering per os, sannsynligvis antiosteoporotiske stoffer, sammen med den allerede godt aksepterte bruken av kalsium og vitamin D-tilskudd for å aktivere beinets selvregenerering og helbredende kapasitet.27-37

Konklusjon

Osteoporose Er en stille verdensomspennende sykdom som forekommer med økende forekomst. Til tross for å være stille, når osteoporose bestemmer seg for å avsløre seg gjennom en stor brudd, er dens ødeleggende effekt vanligvis ledsaget av stor sykelighet og dødelighet, avhengig av bruddmønsteret og anatomisk region hvor det ser ut. Det er alltid et ortopedisk kirurgisk svar på en brudd, men jo mer komplisert brudd, jo mer krevende kirurgisk teknikk som kreves vil være og jo tyngre den tilhørende sykelighet og dødelighet. Den beste måten å løse problemer på er å unngå dem; det er det som for tiden mangler i mangel på oppmerksomhet gitt til medisinsk resept av lisensierte behandlinger (kalsium, vitamin D, antiosteoporotiske legemidler) rundt tidspunktet for bruddhendelsen eller for pre – og postfraktur medisinsk behandling av osteoporotiske pasienter. For å forstå beinvevsfysiologi og måten visse stoffer kan bidra til å holde det sunnere og dermed sterkere i hverdagen, er det viktig å endre vår tilnærming til denne utbredte patologien og å være mer intervensjonell— og ikke bare på en kirurgisk måte. ■

1. International Osteoporosis Foundation (Engelsk). Tilgjengelig på: http://www.iofbonehealth. com. Besøkt 6.November 2013.
2. Fang Opp Bruddrapporten 2012. Tilgjengelig på: http://www.iofbonehealth. com / fangst-brudd-rapport-2012. Besøkt 6.November 2013.
3. Kanis et al. Den økonomiske byrden av brudd i Eu i 2010. Osteoporos Int. 2012. 23 (suppl 2): S57-S84.
4. Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman PB, et al. Pasienter med tidligere frakturer har økt risiko for fremtidige frakturer: et sammendrag av litteraturen og statistisk syntese. J Bein Gruvearbeider Res. 2000; 15: 721-739.
5. Nguyen ND, Pongchaiyakul C, Senter JR, et al. Identifikasjon av høyrisikopersoner for hoftefraktur: en 14-årig prospektiv studie. J Bein Gruvearbeider Res. 2005; 20:1921-1928.
6. Jennings LA, Auerbach AD, Maselli J, et al. Tapte muligheter for osteoporose behandling hos pasienter innlagt på sykehus for hoftebrudd. J Am Geriatr Soc. 2010;58:762-764.
7. Rizzoli R, Chapurlat RD, Laroche JM, et al. Effekter av strontiumranelat og alendronat på benmikrostruktur hos kvinner med osteoporose. Resultater fra en 2-årig studie. Osteoporos Int. 2012;23:305-315.
8. Meunier PJ, Roux C, Ortolani S, et al. Effekter av langvarig strontiumranelatbehandling på risiko for vertebrale frakturer hos postmenopausale kvinner med osteoporose. Osteoporos Int. 2009;20:1663-1673.
9. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. Effekten av strontiumranelat på risikoen for vertebrale frakturer hos kvinner med postmenopausal osteoporose. N Engl J Med. 2004;350:459-468.
10. Reginster JY, Felsenberg D, Boonen S, et al. Effekter av langvarig strontiumranelatbehandling på risiko for ikke-vertebrale og vertebrale frakturer ved postmenopausal osteoporose: resultater fra en femårig, randomisert, placebokontrollert studie. Leddgikt Rheum. 2008;58:1687-1695.
11. Reginster JY, Kaufman JM, Goemaere S, et al. Vedlikehold av antifraktureffekt over 10 år med strontiumranelat ved postmenopausal osteoporose. Osteoporos Int. 2012;23:1115-1122.
12. Kanis J, Johansson H, Oden A, McCloskey EV. En meta-analyse av effekten av strontiumranelat på risikoen for vertebrale og ikke-vertebrale frakturer ved postmenopausal osteoporose og interaksjonen MED FRAX®. Osteoporos Int. 2011;22:2347-2355.
13. Roux C, Fechtenbaum J, Kolta S, Said-Nahal R, Briot K, Benhamou CL. Prospektiv vurdering av thorax kyfose hos postmenopausale kvinner med osteoporose. J Bein Gruvearbeider Res. 2010;25:362-368.
14. Marquis P, Roux C, de La Loge C, et al. Strontiumranelat forhindrer nedsatt livskvalitet hos postmenopausale kvinner med etablert ryggvirvel osteoporose. Osteoporos Int. 2008;19:503-510.
15. Aro HT, Chao EY. Bone-healing mønstre påvirket av lasting, brudd fragment stabilitet, fraktur type, og fraktursted kompresjon. Clin Orthop Relatert Res. 1993; 293: 8-17.
16. McKibbin B. Biologien til bruddheling i lange ben. J Bein Felles Surg Br. 1978; 60-B: 150-162.
17. Dimitriou R, Tsiridis E, Giannoudis PV. Nåværende begreper av molekylære aspekter av beinheling. Skade. 2005;36:1392-1404.
18. Marsell R, Einhorn TA. Biologi av bruddheling. Skade. 2011;42:551-555.
19. Kolar P, Gaber T, Perka C, Duda GN, Buttgereit F. Human tidlig brudd hematom er preget av betennelse og hypoksi. Clin Orthop Relatert Res. 2011; 469: 3118-3126.
20. Gruber R, Koch H, Doll BA, Tegtmeier F, Einhorn TA, Hollinger JO. Frakturheling hos eldre pasient. Exp Gerontol. 2006;41:1080-1093.
21. Megas P. Klassifisering av ikke-union. Skade. 2005; 36 (tillegg 4): S30-S37.
22. Harwood P, Newman J, Michael A. en oppdatering på brudd healing og nonunion. Orthop Traumer. 2010;24:9-23.
23. Nelson FR, Brighton CT, Ryaby J, et al. Bruk av fysiske krefter i beinheling. J Am Acad Orthop Surg. 2003;11: 344-354.
24. Rodriguez-Merchan EC, Forriol F. Nonunion: generelle prinsipper og eksperimentelle data. Clin Orthop Relatert Res. 2004;419:4-12.
25. Chao EY, Inoue N, Elias JJ, Aro H. Forbedring av bruddheling ved mekanisk og kirurgisk inngrep. Clin Orthop Relatert Res. 1998; 355 (suppl): S163-S178.
26. Einhorn TA, Laurencin CT, Lyons K. og AAOS-nih symposium. Frakturreparasjon: utfordringer, muligheter og retninger for fremtidig forskning. J Bein Felles Surg Am. 2008;90:438-442.
27. Axelrad TW, Kakar S, Einhorn TA. Nye teknologier for forbedring av skjelettreparasjon. Skade. 2007; 38 (tillegg 1): S49-S62.
28. J. j., J. J., J. J., Et al. Bevis for anti-osteoporose terapi i akutte bruddssituasjoner-anbefalinger fra et tverrfaglig verksted Av International Society For Fracture Repair. Bein. 2010;46:267-271.
29. Della Rocca GJ, Crist BD, Murtha YM. Parathyroidhormon: er det en rolle i bruddheling? J Orthop Traumer. 2010; 24 (tillegg 1): S31-S35.
30. Aspenberg P, Genant HK, Johansson T, et al. Teriparatid for akselerasjon av bruddreparasjon hos mennesker: en prospektiv, randomisert, dobbeltblind studie av 102 postmenopausale kvinner med distale radiale frakturer. J Bein Gruvearbeider Res. 2010; 25: 404-414.
31. Peichl P, Holzer LA, Maier R, Holzer G. Parathyroidhormon 1-84 akselererer bruddheling i kjønnsben av eldre osteoporotiske kvinner. J Bein Felles Surg Am. 2011;93:1583-1587.
32. Yu CT, Wu JK, Chang CC, Chen CL, Wei JC. Tidlig callusdannelse ved human hoftefraktur behandlet med intern fiksering og teriparatid. J Rheumatol. 2008;35: 2082-2083.
33. Rubery PT, Bukata SV. Teriparatid kan akselerere helbredelse i forsinkede fagforeninger av TYPE III odontoidfrakturer: en rapport av 3 tilfeller. J Spinal Disord Tech. 2010;23: 151-155.
34. Ozturan KE, Demir B, Yucel I, Cakici H, Yilmaz F, Haberal A. Effekt av strontiumranelat på bruddheling i osteoporotisk rotte. J Orthop Res. 2011;29: 138-142.
35. Habermann B, Kafchitsas K, Olender G, Augat P, Kurth A. Strontiumranelat øker callusstyrken mer ENN PTH 1-34 i en osteoporotisk rottemodell for bruddheling. Calcif Vev Int. 2010;86:82-89.
36. Alegre DN, Ribeiro C, Sousa C, Correia J, Silva L, De Almeida L. Mulige fordeler med strontiumranelat i kompliserte lange beinfrakturer. Rheumatol Int. 2012;32:439-443.
37. Tarantino U, Celi M, Saturnino L, Scialdoni A, Cerocchi I. Strontiumranelat og bone healing: rapport av to tilfeller. Clin Tilfeller Miner Bein Metab. 2010; 7:65-68.
Nøkkelord: antiosteoporotisk stoff; beinbiologi; bein nonunion; beinreparasjon; komplisert brudd; frakturheling; osteoporotisk brudd; medisinsk behandling