Kronisk nyresykdom-mineral-og beinlidelse
det er velkjent at når nyrefunksjonen avtar, er det en progressiv forverring av mineral homeostase, med forstyrrelse av normale serum-og vevskonsentrasjoner av fosfor og kalsium, og endringer i sirkulerende nivåer av hormoner. Disse inkluderer parathyroidhormon (PTH), 25-hydroksyvitamin D(25 (OH) vitamin d; calcidiol), 1,25-dihydroksyvitamin D(1,25 (OH)2 vitamin d; kalsitriol) og andre vitamin d metabolitter, fibroblast vekstfaktor 23 (FGF-23) og veksthormon. Begynnelsen I CKD trinn 3, evnen av nyrene til hensiktsmessig å skille ut en fosfat belastning er redusert, som fører til hyperfosfatemi, forhøyet pth (sekundær hyperparathyroidism), og redusert 1,25 (OH)2 vitamin D med tilhørende økninger I nivåene AV FGF-23. Omdannelsen av 25 (OH) vitamin D til 1,25 (OH)2 vitamin d er svekket, noe som reduserer intestinal kalsiumabsorpsjon og øker PTH. Nyrene reagerer ikke tilstrekkelig på PTH, som normalt fremmer fosfat – og kalsiumreabsorpsjon, ELLER TIL FGF-23, som også forbedrer fosfatutskillelsen. I tillegg er det bevis på vevsnivået av en nedregulering av vitamin D-reseptor og resistens mot PTHS handlinger. Terapi er generelt fokusert på å korrigere biokjemiske og hormonelle abnormiteter i et forsøk på å begrense konsekvensene.
mineral-og endokrine funksjoner som forstyrres VED CKD er kritisk viktige i reguleringen av både initial beindannelse under vekst (benmodellering) og beinstruktur og funksjon i voksen alder (benremodellering). Som et resultat er benavvik funnet nesten universelt hos pasienter med CKD som krever dialyse (stadium 5d), og hos de fleste pasienter med CKD trinn 3-5. Mer nylig har det vært en økende bekymring for ekstraskeletalkalkning som kan skyldes den forstyrrede mineral – og benmetabolismen AV CKD og fra terapiene som brukes til å korrigere disse abnormiteter.
Tallrike kohortstudier har vist sammenhenger mellom forstyrrelser i mineralmetabolismen og brudd, kardiovaskulær sykdom og dødelighet. Disse observasjonsstudiene har utvidet fokuset PÅ CKD-relaterte mineral-Og beinforstyrrelser (MBDs) til å inkludere kardiovaskulær sykdom (som er den ledende dødsårsaken hos pasienter i alle stadier av CKD). Alle tre av disse prosessene (unormal mineralmetabolisme, unormal bein og ekstraskeletalkalsifisering) er nært forbundet og gir sammen et stort bidrag til sykelighet og dødelighet hos pasienter med CKD. Den tradisjonelle definisjonen av renal osteodystrofi omfattet ikke nøyaktig dette mer varierte kliniske spekteret, basert på serumbiomarkører, ikke-invasiv bildebehandling og benabnormaliteter. Fraværet av en allment akseptert definisjon og diagnose av renal osteodystrofi førte Til Nyresykdom: Forbedring Av Globale Utfall( KDIGO)] for å sponse En kontroverskonferanse, med tittelen Definition, Evaluation and Classification of Renal Osteodystrophy, i 2005. Hovedkonklusjonen var at begrepet Ckd-Mineral–OG Beinforstyrrelse (CKD-MBD) nå skulle brukes til å beskrive det bredere kliniske syndromet som omfatter mineral -, ben-og kalsifiske kardiovaskulære abnormiteter som utvikler seg som en komplikasjon AV CKD.
