Patofysiologi Av Lokalt Oppkjøpt Lungebetennelse

Innledning

Konstant eksponering for forurenset luft og hyppig aspirasjon av nasopharyngeal flora gjør lungeparenchyma utsatt for virulente mikroorganismer. De fleste mikroorganismer når nedre luftveier som inhalerte og forurensede mikrodråper. Komplekse interaksjoner mellom virulens og kvantum av aspirerte eller inhalerte mikroorganismer, som kommer til nedre luftveier, integritet av forsvarsbarrierer og vertsimmunitetsstatus, bestemmer forekomst av lungebetennelse.1,2

Partikler med diameter mer enn 100 µ faller lett ut og innåndes ikke. Partikler større enn 10 µ blir fanget i nesesekresjoner. De fleste partikler øker i størrelse på grunn av fuktighet i luftrøret og er fanget i store bronkier.3 Partikler med diameter mindre enn 5 µ når alveolene. Slike partikler kan transportere et bakterielt inokulum av opptil 100 mikroorganismer avhengig av bakteriell størrelse. Selv om diameteren til de fleste bakterier er 1 µ eller mer, Er Mycoplasma, Chlamydophila og Coxiella 5 til 100 ganger mindre.

DE Fleste Lokalt Oppkjøpt Lungebetennelse (CAP) er bakteriell opprinnelse og følger ofte kort viral øvre luftveisinfeksjon. I oppreist stilling nedre fliker er best ventilert derfor avsetning av inhalerte mikroorganismer er høyere i disse fliker. Inhalasjonspneumoni skyldes oftest mikroorganismer (a) som kan forbli suspendert i luft for å bli transportert langt unna, (b) overleve lenge nok mens de er i transitt, (c) ha en størrelse mindre enn 5 µ (d) bære et høyt inokulum, og (e) unngå lokale vertsforsvarsmekanismer. Infeksjon av intracellulære bakterier Som Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila Og Coxiella burnetii skjer via forurenset aerosol inhalasjonsvei. CAP På Grunn Av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus og gram-negative baciller oppstår gjennom mikro aspirasjon. Noen av de viktige patofysiologiske former for spredning av mikroorganismer er oppsummert I Tabell 1.

Respiratoriske Forsvarsmekanismer

en rekke immun-og ikke-immun respiratoriske forsvarsmekanismer, som fungerer effektivt på forskjellige nivåer, holder normal Lunge en bakteriefri sone.1,2

Noen av disse viktige luftveis forsvarsmekanismer er oppsummert I Tabell 2.

Svikt i disse forsvarsmekanismer og tilstedeværelse av visse predisponerende faktorer gjør personen utsatt for infeksjon forårsaker CAP. Noen av disse forholdene er beskrevet i korte trekk som under:

1. Endring av normal orofaryngeal flora. Tilstedeværelse av lokale immunglobuliner, spesielt immunglobulin A, komplement og normal flora forhindrer også kolonisering av oropharynx av virulente mikroorganismer.4 Diabetes, underernæring, alkoholisme og andre kroniske systemiske lidelser reduserer nivåene av spyttfibronektin og øker koloniseringen av gram-negative baciller.5 Antibiotika assosiert undertrykkelse av normal oral flora letter også kolonisering av resistente gram-negative baciller.
2. Deprimert Hoste og glottis reflekser. Dette kan tillate aspirasjon av mageinnhold spesielt hos eldre, HOS PASIENTER med KOLS, thorakoabdominal kirurgi eller nevromuskulær sykdom
3. Endret bevissthet. Sunn voksne har 10 til 100 millioner bakterier per milliliter oropharyngeal sekresjoner og opptil 50% av friske voksne aspirerer små mengder pharyngeal sekresjoner under dyp søvn.6 Orofaryngeal innhold kan aspireres oftere i situasjoner som koma, anfall, cerebrovaskulære ulykker, alkoholisme og cns depressive stoffer overdose.
4. Svekket mukociliær apparatmekanisme. Effektiv mucociliary clearance er avhengig av effektiv ciliary bevegelse og på fysiske egenskaper av slim. Submukosale kjertler og epitelceller i overflaten produserer væske i luftveiene. Denne væsken består av et øvre lag av gel som mucin og en lavere ikke gel væske. Cilia slår i dette spesielle mediet og driver gelen mot munnen. Beskyttelse som tilbys av slim dekket ciliated epitel fra strupehodet til de terminale bronkiolene er svekket i mange situasjoner som kronisk sigarettrøyking, virale luftveisinfeksjoner, eksponering for varm / kald luft eller andre skadelige gasser, immotile cilia syndrom, endobronchial obstruksjon og alderdom. Disse situasjonene favoriserer dermed passasje av mikroorganismer i lungeparenchyma.
5. alveolær makrofag dysfunksjon. Monocytter, etter transmigrasjon, skiller seg raskt inn i ‘inflammatoriske’ makrofager for å supplere aktivitetene og funksjonene til ‘resident makrofager’. I tillegg til andre serumbestanddeler er 1-25-Dihydroksyvitamin D3 og Interleukin-10 spesielt i stand til å indusere denne responsen.7,8 Alveolære makrofager er svært effektive fagocytiske celler som er i stand til å rense et bredt spekter av partikkelmateriale. De fleste mikroorganismer brytes raskt ned i det lysosomale systemet av alveolære makrofager. Stoffer som ikke er i stand til slik oppløsning, er bare isolert i sekundære lysosomer og bor der for gjenværende levetid for makrofagen. Andre viktige mikrobicide mekanismer av makrofager inkluderer Toll Som Reseptorproteiner, generering av reaktive oksygenarter og dannelse av nitrogenoksid. Kronisk sigarettrøyking, kronisk anemi, langvarig sult, hypoksemi og respiratoriske virusinfeksjoner er kjent for å forårsake nedsatt alveolær makrofag og bidra til forekomst av lungebetennelse.
6. immun dysfunksjon. Immunrespons er den viktigste forsvarsmåten mot infeksjon av patogene mikroorganismer, inkludert de som kommer gjennom og bor i luftveiene. Disse immunresponsene avhenger av den spesifikke anerkjennelsen av antigener Av T-og b-lymfocytter. Slike responser reguleres og suppleres også av ikke-spesifikke inflammatoriske celler i immunsystemet, som lungedendrittiske celler, makrofager, nøytrofiler, eosinofiler og mastceller. Forstyrrelse av granulocytter, lymfocytter, medfødt / ervervet immunsvikt og immunsuppressiv terapi disponerer for lungebetennelse.

Klassifisering Av Lungebetennelse

basert på den anatomiske delen av lungeparenchyma som er involvert, er tradisjonelt lungebetennelse klassifisert i følgende tre typer:

Lobar lungebetennelse: Oppstår på grunn av akutt bakteriell infeksjon av en del av en lobe eller fullstendig lobe. Hele lobe påvirkes ofte som betennelsen sprer seg gjennom porene I Khon Og Lambert kanaler. Vanligvis Er Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, β Hemolytiske streptokokker og mindre vanlig Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae ansvarlig for lobar pneumoniae.

Bronkopneumoni: Akutt bakteriell infeksjon i terminale bronkioler karakterisert ved purulente ekssudater som strekker seg inn i omkringliggende alveoler gjennom endobronkial rute som resulterer i usammenhengende konsolidering. Det er vanligvis sett i ekstreme alder og i forbindelse med kroniske svekkende forhold. Vanligvis Er Streptokokker, Staphylococcus aureus, β Hemolytiske streptokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoni og Pseudomonas ansvarlig for Bronkopneumoni.

Interstitiell pneumoni: Usammenhengende betennelsesforandringer forårsaket Av Virus-eller mykoplasmainfeksjon, hovedsakelig begrenset til interstitialt vev i lungen uten alveolære ekssudater. Det er karakterisert ved alveolar septal ødem og mononukleære infiltrater. Vanligvis Er Mycoplasma pneumoniae, Respiratorisk syncytialt virus, Influensavirus, adenovirus, cytomegalovirus og mindre Vanlig Chlamydia og Coxiella ansvarlig for Interstitiell pneumoni.

klinisk er det forsvarlig å klassifisere lungebetennelse i henhold til innstillingen der det oppstår fordi det hjelper behandlende lege til å gi empirisk antimikrobiell terapi. Følgelig kan pneumoni klassifiseres SOM CAP (Typisk OG Atypisk CAP), nosokomial pneumoni, Aspirasjonspneumoni, Pneumoni ved immun-kompromittert verts-og Nekrotiserende pneumoni.

opprinnelig oppsto klassifisering av lungebetennelse i “atypiske” og “typiske” former fra observasjonen at kliniske egenskaper og naturhistorie hos noen pasienter med lungebetennelse var forskjellig sammenlignet med “typisk” presentasjon av pasienter med pneumokokkinfeksjon.9,10″ Atypisk ” lungebetennelse syndrom ble opprinnelig tilskrevet M. pneumoniae.10 senere ble det identifisert andre bakterielle og virale midler som kunne produsere en subakutt sykdom som ikke skiller seg fra den som skyldes M. pneumoniae.11,12 selv om begrepene “Typisk og Atypisk lungebetennelse” ikke er en nøyaktig beskrivelse av DE kliniske egenskapene TIL CAP nå, har bruken av begrepet “atypisk” blitt beholdt i denne artikkelen for å referere til de spesifikke patogenene som er oppført i Tabell 3.

med fremskritt i forståelse av etiopatogenese og undersøkelsesverktøy, er dagens praksis å følge etiologisk klassifisering av pneumoni som gitt i Tabell 4.

Patologiske Stadier Av Pneumokokklobar Pneumoni

I pre-antibiotisk tid Var s pneumoniae forårsaker lobar lungebetennelse tradisjonelt sett sett å utvikle seg gjennom fire sekvensielle, men distinkte følgende stadier:

1. stage of congestion: Dette stadiet representerer tidlig akutt inflammatorisk respons. Berørt lobe blir rød og tung på grunn av vaskulær overbelastning. Rikelig proteinholdig væske, rikelig nøytrofiler og mange bakterier kan ses i alveolene. Denne fasen varer i 1 til 2 dager.
2. Stadium av rød hepatisering: Berørt lobe blir rød, fast og får leverlignende konsistens. Proteinfluid omdannes til fibrinstrenger med merkede cellulære ekssudater av nøytrofiler. Ekstravasasjon av røde celler som gir rød farge til konsolidert lunge. Denne fasen varer i 2 til 4 dager.
3. Stadium av grå hepatisering: Berørt lobe blir tørr, fast og grå på grunn av lyserte røde celler. Nøytrofile cellulære eksudater reduseres på grunn av nedbrytning av inflammatoriske celler og makrofager er nå sett. Mikroorganisme belastning reduseres også. Dette stadiet varer i 4 til 7 dager.
4. Oppløsningsfase: På grunn av enzymatisk virkning blir fibrinøst materiale flytende og lungeluftingen gjenopprettes gradvis. Makrofager er de viktigste cellene i alveolene. Det er progressiv reduksjon av væske og cellulære eksudater fra alveolene ved hjelp av oppspytt og lymfedrenasje som fører til normal lungeparenchyma i løpet av 3 uker.

Konklusjon

Komplekse interaksjoner mellom virulens og kvantum av aspirerte eller inhalerte mikroorganismer som kommer til nedre luftveier, integritet av forsvarsbarrierer og vertsimmunitetsstatus, bestemmer forekomst av lungebetennelse. Deprimert hostrefleks, endret bevissthet, nedsatt mucociliær rulletrapp og immunundertrykkelse er viktige predisponerende faktorer. De Fleste Samfunnet Ervervet Lungebetennelse er bakteriell opprinnelse og ofte følge kort viral øvre luftveisinfeksjon. Infeksjon av intracellulære bakterier Som Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila Og Coxiella burnetii skjer via forurenset aerosol inhalasjonsvei, MENS CAP på Grunn Av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza og andre gram-negative baciller skyldes mikro aspirasjon. Typisk CAP, i pre antibiotika æra, utviklet seg gjennom fire sekvensielle stadier Av Konsolidering, Rød hepatisation, Grå hepatisation Og Oppløsning i løpet av 03 uker. Tidlig antibiotikabruk har opphevet denne varigheten til bare noen få dager.