patofysiologien til akutt kammersyndrom
det akutte kammersyndrom er en tilstand der økt trykk i et begrenset rom kompromitterer sirkulasjonen og funksjonen av vevet deri, noe som resulterer i vev iskemi, nekrose og nerveskade. Denne økningen i vevstrykk skyldes en reduksjon av kompartmentstørrelsen eller økning av det intrakompartmentale volumet ved ødem og / eller blødning. Etter den arteriovenøse gradientteorien kan kapillærblodstrømmen bli svekket gjennom økt venetrykk, redusert arterielt trykk og økt perifer vaskulær motstand. Ofte utvikles kompartmentsyndrom under reperfusjon etter en periode med iskemi. Under iskemi er det en gradvis uttømming av intracellulære lagre av høy energi fosfatbindinger og glykogenbutikker. Det er en opphopning av produkter av glykolyse, spesielt melkesyre, med tilhørende hydrogenionakkumulering, samt en økning i intracellulære reduksjonsmidler. Reperfusjon kan, i stedet for å gjenopprette normal muskelmetabolsk aktivitet, forårsake skadelige effekter ved å vaske ut nødvendige forløpere for adeninnukleotidresyntese. Produksjon av oksygenfrie radikaler skjer med påfølgende lipidperoksydasjon, og kalsiumtilstrømning oppstår ved reoksygenering med resulterende forstyrrelse av oksidativ refosforylering i mitokondriene. Videre tyder flere bevis på at hvite blodlegemer er viktige i patogenesen av reperfusjonsskade. Oppregulering av både nøytrofile reseptorer og endoteliale leukocyttadhesjonsmolekyler fører til sekvestrering av hvite blodlegemer i muskelen med forlengelse av reperfusjonsskaden. Dette resulterer senere i skade på fjernorganer som lunger, lever, hjerte og nyrer.
