Identifisere anfallsklynger hos pasienter med epilepsi | Jiotower

Mange nevrologiske lidelser er preget av gjentatte angrep og en varig predisponering for angrep. For disse kroniske lidelsene med episodiske manifestasjoner (CDEM), inkludert epilepsi, migrene og multippel sklerose, søker klinikere og pasienter forklaringer på forekomsten og mønstrene av angrep i håp om å kunne forutsi og forhindre dem. Det grunnleggende spørsmålet er om forekomsten av angrep i disse lidelsene er tilfeldig eller mønstret. Epilepsi er unikt egnet til å løse problemet med clustering, da det ser ut til at for enkelte individer (clusterere) er sannsynligheten for et anfall større i innstillingen av nylige anfall. Videre har mange pasienter med epilepsi en tilstrekkelig frekvens av episoder for å muliggjøre en evaluering av tidsmessige mønstre.

hvis clustering virkelig eksisterer, så i et anfall clusterer, for eksempel, krever utbruddet av en klynge aggressiv intervensjon for å forhindre kortvarig gjentakelse av flere anfall eller status epilepticus. I tillegg skaper identifikasjonen av klynger en mulighet til å søke etter miljømessige eller genetiske risikofaktorer som predisponerer for clustering.

Vi benyttet en daglig dagbok studie for å teste hypotesen om at clustering er et sant fenomen i epilepsi, og at det kan identifiseres i klinisk setting. Vi undersøkte en enkel klinisk definisjon av clustering-tre eller flere anfall innen 24 timer1, 2-som en pasient kan selvrapportere og er lett å bruke, og sammenlignet dette med den statistiske definisjonen av clustering som en signifikant avvik fra en tilfeldig tidsmessig fordeling.3-6 denne tilnærmingen vil informere våre undersøkelser om fenomenet clustering i epilepsi og kan gjelde for andre kroniske lidelser med episodiske manifestasjoner.

Metoder. Rekruttering og samtykke er beskrevet.2 Kvalifiserte forsøkspersoner var ≥18 år gamle, hadde lokaliseringsrelatert epilepsi; ≥1 anfall i løpet av de siste 12 månedene og var i stand til selvstendig å føre en anfallsdagbok. Forsøkspersoner som rapporterte om anfall med 3 anfall hver dag ble ekskludert, da definisjonen av klynger antar en økning i forhold til gjennomsnittlig daglig anfallsfrekvens.

datainnsamling. Fagene ble opplært til å opprettholde daglige dagbøker, inkludert tider og kjennetegn ved alle anfall, timer med søvn, medisiner compliance, alkoholbruk, stress målinger, og menstrual status (figur E-1 På Nevrologi Nettsted på www.neurology.org). Emner som ikke var i samsvar med daglige dagbøker ble bedt om å opprettholde månedlige anfallskalendere.

av 134 forsøkspersoner som ble inkludert mellom November 2002 og September 2004, returnerte 35 (26%) ingen dagbøker, 12 (9%) returnerte en dagbok, og 87 (65%) returnerte mer enn en dagbok og ble inkludert i disse analysene; av disse hadde 16 (18%) ingen anfall.

Epilepsiklassifisering og anfallslokalisering ble tildelt av en enkelt epileptolog (S. H.) i samsvar MED ILAE-kriteriene.7 Lokalisering ble ansett som ukjent hos pasienter med normale eller ikke-lokaliserbare EEG-og MR-data og no/non-localisable inpatient epilepsi monitorering. Forsøkspersondata var tilgjengelig FOR MR (100%), interictal EEG (87%) og ictal EEG (65%).

Krampeklustering ble definert ved hjelp av en standard klinisk definisjon (tre eller flere krampeanfall i løpet av 24 timer) og en statistisk definisjon som testet hypotesen om at krampeanfall ble tilfeldig fordelt i tid, etter En poisson-fordeling karakterisert ved like gjennomsnitt og varians. Clustering eller regelmessig periodisk mønster ville være avvik fra denne modellen. Variansen av antall anfall per dag ble sammenlignet med gjennomsnittlig frekvens av anfall per dag ved bruk av en t-teststatistikk.8 et gjennomsnitt større enn variansestimat indikerte et vanlig periodisk mønster, mens en større varians indikerte et gruppert mønster.

Resultater. Demografiske data og krampedata for 87 diary-kompatible og 47 ikke-samsvarende pasienter er presentert (tabell 1). Gruppene skilte seg ikke signifikant etter alder, kjønn, epilepsiklassifisering/lokalisering, epilepsi-etiologi eller behandlingssted. Gjennomsnittlig / median oppfølging var 233 dagbokdager (se tabell E-1 På Nevrologis Nettsted på www.neurology.org).

Anfallsfordeling for de 87 diary-kompatible forsøkspersonene er presentert (tabell 2). Trettisyv forsøkspersoner (43%) møtte enten definisjonen av gruppering, mens 50 forsøkspersoner (57%) var ikke-kluster. Alle 37 klyngede personer møtte den kliniske definisjonen, og 19 (22%) møtte også den statistiske definisjonen. Atten pasienter (21%) møtte den kliniske, men ikke den statistiske definisjonen.

Samlet median anfallsrate var 0,07 anfall / dag (SD 0,5). Median rate for ikke-kluster per definisjon var 0,03 anfall / dag (SD 0,05), sammenlignet med 0,3 anfall / dag (SD 0,68) for de med en hvilken som helst klynge (p = 0,0001). Median anfallsrate for statistiske grupperinger var 0,37 anfall / dag(SD 0,80) og for kliniske (ikke statistiske) grupperinger var 0,14 anfall / dag (SD 0,48) (p = 0,007).

Ni statistiske grupper (47%) opplevde > 50% av anfallene i kliniske grupper, i motsetning til fire kliniske (ikke statistiske) grupper (22%). Ingen pasienter opplevde alle sine anfall i kliniske klynger. Forsøkspersonen som nærmet seg en ren klynge hadde 11/12 anfall (92%) i klynger (111 oppfølgingsdager), og møtte begge klyngedefinisjonene.

Diskusjon. I mange mennesker med epilepsi tillater anfallsfrekvens en kvantitativ vurdering av tidsmessige mønstre, inkludert clustering. I denne studien undersøkte vi fordelingen av anfall i en stor kohort av fag fulgt med daglige anfallsdagbøker, for å vurdere forekomsten av klynger og forfine en metode for å identifisere anfallsklynger. Vi definerte anfall clustering enten klinisk (tre anfall i 24 timer) eller statistisk (avvik Fra En Poisson-fordeling).

vi konkluderer med at clustering i epilepsi er vanlig. Nesten halvparten av pasientene våre opplevde noen anfall i kliniske klynger, og omtrent 20% møtte den mer konservative definisjonen av statistisk clustering. Overraskende er imidlertid ren clustering sjelden; ingen fag opplevde alle sine anfall i kliniske klynger.

den rapporterte forekomsten av anfallsklynger etter klinisk kriterium har variert fra 14% til 61%.1,2,9 Selv om partisk mot intraktabel epilepsi, hadde vår studiepopulasjon en lav median daglig anfallsrate på 0,07, som sannsynligvis representerer et bredere spekter av anfallskontroll enn tidligere studier. Tilsvarende er vår prevalens av statistisk gruppering (20%) lavere enn tidligere statistisk baserte rapporter med mindre utvalgsstørrelser, hvor 45% til 92% av pasientene hadde anfallsmønstre som avviker fra En Poisson-prosess.3-6

alle forsøkspersoner som møtte den statistiske definisjonen av klynger, møtte også den kliniske definisjonen, noe som tyder på at den statistiske definisjonen er svært spesifikk for klynger. Men selv med den statistiske definisjonen kan falske negativer oppstå, relatert til lave anfallsrater eller kort oppfølging. Alternativt gir den kliniske metoden sannsynligvis falske positiver eller anfallsklynger som oppstår ved en tilfeldighet. Høyere anfallsraten var signifikant assosiert med clustering av enten definisjon.

vår studie inkluderer et stort utvalg, bredt spekter av anfallskontroll og lang median oppfølging. Studiebegrensninger inkluderer rekruttering fra et epilepsisenter, med forspenning mot ugjennomtrengelig epilepsi, og subjektets manglende overholdelse av dagbøkene. Anfallsklynger i den velkontrollerte populasjonen synes imidlertid å være sjeldne, og karakteristikkene ved baseline hos ikke-samsvarende forsøkspersoner skilte seg ikke vesentlig fra samsvarende forsøkspersoner, noe som gjorde deltakelsesskjevhet mindre sannsynlig.

i klinisk praksis er det viktig å identifisere potensielle anfallsklyngere, da disse pasientene kan kreve abortiv behandling (dvs. parenterale benzodiazepiner) og kan ha høyere risiko for status epilepticus.10 vi demonstrerer her at selvrapporterte anfall clustering definert som tre eller flere anfall i 24 timer skal identifisere alle sanne klynger, men vil også identifisere falske positive klynger med høye anfallsrater. Den kliniske bruken av anfall dagbøker kan bidra til å identifisere disse fagene.

vi viser også at ren anfallsklynging er sjelden. I stedet for å undersøke risikofaktorer for å være en “klynger”, planlegger vi å utforske risikofaktorer for å gå inn i en “periode med sårbarhet” for klynger. Kandidatrisikofaktorer inkluderer endringer i søvn eller medisinering, metabolsk forstyrrelse, stress eller menstruasjon. Fordelen med å identifisere modifiserbare risikoer for anfallsklynger er betydelig.

på samme måte, i andre kroniske nevrologiske lidelser (spesielt migrene), kan clustering av angrep ikke være en individuell karakteristikk så mye som et fenomen relatert til perioder med sårbarhet. Pågående undersøkelse av variabler knyttet til clustering i epilepsi kan tjene til å avgrense strategier for evaluering av episodisk forekomst for andre kroniske lidelser med episodiske manifestasjoner.