"Comorbid" Søvnløshet | Jiotower
Schizofreni
Søvnforstyrrelser Er ikke et diagnostisk kriterium for schizofreni, men søvnvansker er vanlige i denne gruppen. De fleste primære skizofreni-behandlinger forbedrer generelt søvn, men det finnes ingen data om effekten av behandling på søvn i denne populasjonen.
utfordringen til den tradisjonelle symptommodellen kommer fra data som tyder på et toveis forhold mellom søvn og psykiatriske lidelser, og det største beviset for svikt i symptommodellen som er oppnådd, er relatert til søvnproblemer som forekommer sammen med stor depresjon. Dette bevis tyder på at søvnløshet er ikke bare et symptom, og har også uavhengig betydning i form av klinisk relevante resultater og forløpet av sykdommen. Søvnforstyrrelser synes å være forbundet med en uavhengig økning i risikoen for selvmordstanker og fullført selvmord. Søvnløshet ser også ut til å forutsi en større fremtidig risiko for depresjon (og angstlidelser og alkoholisme). Resterende søvnløshet etter den ellers vellykkede antidepressive behandlingen er forbundet med økt risiko for depresjonsfall.
Data Om behandling av søvnløshet som forekommer sammen med depresjon er det sterkeste slaget mot symptommodellen. Initiering av antidepressiv behandling med et hypnotisk middel i tillegg til en antidepressiv medisinering fører ikke bare til en større forbedring i søvn, men også en raskere og mer fullstendig antidepressiv respons. En placebokontrollert studie med 545 pasienter viste at tilsetningen av eszopiklon (3 mg) til fluoksetin hadde en signifikant terapeutisk effekt, ikke bare på søvn, men også på ikke-sovende trekk ved depresjon. I tillegg resulterte behandling av gjenværende søvnløshet etter den ellers vellykkede ssri-behandlingen med zolpidem (10 mg) i en signifikant forbedring i søvn og rangeringer av dagtidfunksjon. Hvis søvn bare var et symptom, ville ikke behandling av søvnvansker med hypnotisk terapi forventes å forbedre det antidepressive utfallet over administrering av et terapeutisk antidepressivt regime.
Til tross for fremveksten av denne nye toveis tilnærmingen, er det noen viktige problemer som må tas opp. Beviset på hypnotika som koderapi er begrenset til noen få midler, og effekten av andre insomni-terapier, inkludert andre medisiner og ikke-farmakologiske terapier, må studeres. Det ser også ut til at søvnløshet agenter varierer i hvilken grad de er effektive som cotherapies for depresjon. Et annet uløst problem er også om fordelene avhenger av antidepressiv terapi implementert, da den nåværende storskala placebokontrollerte studien bare ble utført med fluoksetin. Det er også viktig å avgjøre om de samme gunstige effektene som er notert med koderapi med antidepressiva og hypnotika, kan oppnås med monoterapi med et sederende antidepressivt middel som mirtazapin eller TCA. Også tidspunktet for å starte insomni-terapi må bestemmes: om du skal legge insomni-behandling til det første behandlingsregimet eller vente for å se om det er en ufullstendig respons på den første antidepressive behandlingen før du starter insomni-terapi. Ideelt sett bør midlene utvikles for å forutsi før første behandling som mest sannsynlig vil ha nytte av insomni-koderapi. Også hva som må etableres er varigheten som coterapi bør fortsette for. Også alle studiene har for tiden blitt utført hos pasienter med stor depresjon; det samme må replikeres i andre psykiatriske lidelser. En innvending mot coterapi kan komme fra de som praktiserer søvnmangel som en behandling for alvorlig depresjon. Svaret kan ligge i det faktum at det er effektivt bare i en subpopulation av tilfeller og en av bivirkningene av søvn deprivasjon terapi er faktisk forverring av depressive symptomer som faktisk støtter coterapi modellen indirekte.
hos pasienter diagnostisert med kronisk insomni, er alvorlig depresjon (14% av alle tilfeller), dystymi (9% av alle tilfeller), og angstlidelser (24% av alle tilfeller) ofte komorbide insomnia. Når pasienter rapporterer forstyrrelser i søvnen, må dens betydning i forhold til frekvens, varighet og nedsatt dagtid vurderes, og en psykiater må avgjøre om søvnforstyrrelsen påvirker humør, motorisk ytelse eller kognitiv funksjon. Dermed er det rimelig å si at forstyrrelser av søvn og våkenhet ikke lenger kan sees bare som symptomer eller markører for psykiatrisk sykdom. Data fra forskning støtter det ekstra synspunktet at de kan være uavhengige bidragsytere til psykiatriske fenomener, relatert til psykiatrisk sykdom på toveis måte. Forståelsen av disse tilstandene er derfor avgjørende for psykiatere, og klinisk evaluering og behandling av søvnforstyrrelser i tillegg til psykiatriske diagnoser bør være faglig fokus.
